Кастанеда форум

Объявление

Мы ВКонтакте WWW.CASTANEDA-RU.COM – ваш путеводитель по миру Карлоса Кастанеды.
Для вашего удобства предусмотрен поиск Яндекса и поиск форума
Перепросмотр | Тенсегрити | Сталкинг | Сновидение
Мы ВКонтакте

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » Кастанеда форум » Беседы о жизни » Правила жизни 100-летнего человека


Правила жизни 100-летнего человека

Сообщений 1 страница 24 из 24

1

Здесь я буду публиковать, что мне будет попадаться на тему долгожителей.

Старейший российский археолог, профессор Василий Любин: "Мне сто лет, а копать еще нужно очень долго!"

13 января российская и международная научная общественность отмечает 100-летие старейшего российского археолога, профессора Василия Любина. Ученый пребывает в добром здравии и до сих пор работает в Институте истории материальной культуры Российской академии наук (ИИМК РАН, Санкт-Петербург). Корреспондент РИА Новости расспросил юбиляра о пещерах, мамонтах и человеческом долголетии.
‒ Василий Прокофьевич, это правда, что Вы являетесь старейшим археологом не только в России, но и во всем мире?
‒ Сомневаюсь. Например, во Франции есть очень пожилые археологи. Кстати, один из них даже обещает приехать на мой юбилей. Мы с ним общаемся с 70-х годов, когда состоялся первый советско-французский полевой семинар: два сезона мы работали во Франции, а следующие два ‒ в СССР.
Ох, как нам было интересно! Во Франции археология высокоразвита, да и французским коллегам было полезно посмотреть наши первоклассные материалы, найденные в пещерах Южной Осетии.
‒ Какую работу Вы считаете главным профессиональным успехом своей жизни?
‒ Открытие стоянки древнего человека в пещере Кударо в горах Южной Осетии на высоте 1600 метров над уровнем моря. Этой пещере около 500 тысяч лет. Я открыл Кударо в 1955 году, а затем много лет подряд ее раскапывал и исследовал.
Здесь мы нашли большое количество костей пещерного медведя, носорога, зубра, красного волка, льва. Кроме того, мы обнаружили каменные орудия древнего человека, характерные для эпохи палеолита. Да, древний человек собирал подходящие камни, расщеплял их и изготавливал орудия определенной формы.
Все найденные материалы уникальны, поскольку подобных стоянок на Земле очень мало.
‒ Как технически проходили пещерные раскопки?
‒ Сидели целыми днями. За год раскапывали небольшой участок. Работали ножами и кисточками. Все тщательно вырисовывали и фотографировали. Знаете, в нашем деле всегда нужна максимальная достоверность.
Это кропотливая, я бы даже сказал, ювелирная работа. В пещере, как правило, многометровые отложения. Бывает, что отложения доходят до 7-8 метров. Мы все фиксируем по разным слоям, все шифруем. Полученные материалы после обработки сдаем в Эрмитаж.
‒ Вы заведовали Сектором палеолита в ИИМК, изучали эволюцию первобытных людей от животного к первобытно-общинному строю. Что Вы можете сказать про современного homo sapiens? На Ваш взгляд, мы эволюционируем или, простите, деградируем?
‒ Безусловно, эволюционируем. Застойных явлений нет. Человек, который жил 2 миллиона 500 тысяч лет назад, современный человек и человек будущего… нам только кажется, что все застыло, и мы достигли оптимальной стадии развития.
На самом деле, это только промежуток. Человек будет развиваться и дальше, как все живое в природе. Движение вперед будет наблюдаться в человеческом сознании и на мыслительном уровне. Все это будет сказываться и на образе человека.
‒ Вы являетесь одним из ведущих мировых специалистов по изображениям мамонта в палеолите. К каким основным выводам Вы пришли, занимаясь этой тематикой?
‒ Да, я изучал уникальные изображения мамонтов в Каповой пещере на Южном Урале. Изображения были покрыты кальцитовой пленкой. Мы очень тщательно и методично срезали эту пленку до тех пор, пока фигура мамонта полностью не обнажилась. Мы рассматривали каждого мамонта в отдельности, затем в имеющихся групповых ракурсах, сопоставляли смонтированные остеологические останки с их художественными портретами.
Изображения представляют огромную научную ценность. Во-первых, они иллюстрируют подлинный внешний вид мамонта. Во-вторых, они дают информацию об охоте на него. В-третьих, мы пришли к выводу, что древний человек обладал безупречной визуальной памятью.
Он воспроизводил мельчайшие детали строения мамонта, максимально реалистично передавая не только анатомию животного в динамике, но и поведенческий характер.
Чрезвычайно важно, чтобы эти изображения сохранились.
‒ Какие научные вызовы сейчас стоят перед археологами? Они смогут в ближайшее время еще что-то открыть или уже все открыто?
‒ Открыто немало памятников палеолита, но еще многое предстоит найти. Например, в южных районах Евразии, в частности на Кавказе есть целый ряд погребенных пещер, которые в свое время обрушились. Возможно, в скором времени эти пещеры будут открыты.
Многие ценные научные материалы погребены под толщей различных отложений. Я производил раскопки не только на Кавказе, но и в Армении, где была найдена стоянка человека, жившего около двух миллионов лет назад. Это одно из древнейших мест в мире.
Там на глубине 10-12 метров были погребены тысячи каменных орудий. Материалы находились под многослойной толщей вулканических пеплов и очень хорошо сохранились. Раскопки далеко не завершены.
‒ То есть Вы не все раскопали, что хотели, и у Вас остались нереализованные мечты, связанные с археологией?
‒ Разумеется! Мне сто лет, а копать нужно еще очень долго и много. Культурные останки находятся на довольно больших глубинах, а мы копаем медленно. Работа идет в год по полметра вглубь.
‒ Василий Прокофьевич, скажите, какая у Вас пенсия?
‒ Хорошая пенсия. Больше 40 тысяч. Это военная пенсия. Я всю войну на фронте был (сражался в составе Западного, Брянского, Первого и Второго Прибалтийских фронтов, имеет два ордена Красной Звезды и орден Отечественной Войны 2 степени – прим.).
‒ Но Вы до сих пор продолжаете работать в Институте истории материальной культуры РАН. Вы в здравом уме и твердой памяти. Наконец, у Вас 58-летняя супруга, археолог Елена Беляева, с которой Вы по сей день пишите в соавторстве книги по археологии. Назревает главный вопрос: как Вам удается в 100 лет сохранять такую бодрость духа? Ваш рецепт долголетия.
‒ Надо вести здоровый образ жизни. Я не пью и не курю. Не употребляю пищу, которая насыщена всякими канцерогенами. Не ем жареное мясо. Избегаю пищевых "вредностей". Питание у меня очень простое, но всегда много овощей и фруктов.
Постоянно гуляю, считаю прогулки чрезвычайно полезными. Ходил я всегда много, в любую погоду, и зимой, и летом, часто на большие расстояния.
Думаю, что археология закалила и укрепила мое здоровье, ведь я очень много времени проводил в горах на свежем воздухе.
‒ А память тренируете?
‒ Нет, специальных упражнений не делаю, хотя и надо бы. Память ослабевает, лет-то мне много.
‒ Разве сто лет для Вас много? Обычно Вы апеллируете сотнями тысяч и даже миллионами лет.
‒ У меня все идет само собой. Все естественно.

http://img.illusiy.net/?di=515161758076

Свернутый текст

http://img.illusiy.net/?di=1415161758070

http://img.illusiy.net/?di=915161758075

2

Радует, что во-первых не выглядит он на 100 лет (хотя откуда нам знать, как должны выглядеть не курящие, не пьющие, развитые и востребованные люди, которые о себе заботятся..?), во-вторых очень радуют его когнитивные способности, что он ясно мыслит, сохраняет способность к аналитике, письму, науке и много-много к тому, что многим представителям общества не лежит душа даже в 20 лет.

По моим наблюдениям (я выложу еще статьи позже в которых эти закономерности прослеживаются неоднократно), очень важны для жизни, расположила в порядке важности, как вижу и понимаю, лично я:
- питание/вода;
- экология;
- социальная востребованность;
- физические нагрузки;
- умственные нагрузки.

3

Первое - это твой энергетический потенциал, твоя психология или твоё намерение, а потом все остальное, Вы посмотрите на других столетних - у них в душе бодряк и молодость, а в теле повторение - продолжение...

4

Япония - 1-я страна долгожителей.

Люди долго живут, соблюдая простые правила:
- разнообразное сбалансированное питание с большим количеством овощей и фруктов (питание, несет ключевую роль, если оно не как можно более полное по своему химическому составу (вода, белки, жиры, углеводы, витамины, минералы и достаточное кол-во овощей и фруктов), то ни о какой нормальной жизни речи быть не может);
- умеренные физические нагрузки
- ежедневная зарядка
- работать, как можно дольше
- социальная востребованность в семье и обществе, много общения

Конечно страна заботиться, как может о своих жителях, средняя пенсия там 1500 долларов, но одних денег же всегда мало, есть система, как сохранить жизнь, как можно дольше и быть активным и здоровым.

Как правило, когда начинаешь копать тему о людях, которые живут долго и более 100 лет, самое интересное, что они в массе практически очень многие не имеют хронических болезней (в том числе ожирения, что, кстати, тоже болезнь с очень большим спектром произрастающих из нее дополнительных болезней в том числе смертельных, как, например, диабет II типа), а я глядя даже на своих сверстников понимаю, что люди имеют просто букеты хронических болезней, но ничего с ними не делают. У нас и это печально практически нет культуры ЗОЖ, есть только культ "красивого тела" (что довольно относительно, потому что красота, это прежде всего внутреннее здоровье души и тела, а не вставленные сиськи), никто не занимается особо профилактикой здоровья (и это в 21м веке  :pained:  при развитой медицине), отсутствует культура питания, люди в большинстве не понимают из чего должна состоять гастрономическая корзина мужчин, женщин и детей и к чему приведут нарушения норм питания/физнагрузок/сна/стресса, за что платят своей жизнью. 

У многих долгожителей выражена и духовная и личностная жизнь, они востребованы, уважаемы, любимы в  своей семье, в своем деле, часто религиозны, очень жизнерадостны и позитивны.

Отредактировано Ева (20.01.18 22:57)

5

есть много способов продлить жизнь.
Это - косвенные. С телом можно работать напрямую. даже не столько с телом, сколько с намерением.

Те же деньги для японцев дают определённый комфорт и чувство стабильности. Сами деньги - ничто. А вот эти состояния очень важны. Так и с ЗОЖ.
Тему можно хорошо развить.

6

Продление на тысячи лет, сохранение и возврат знаний и опыта, перестройка обмена веществ, стимуляция регенерации, защита от окружающей среды, механические тела в целях сохранения привычной материальной реальности не важнее вечной жизни духовного существа...
статья

Изучение средств и способов продления жизни
Введение
Продление жизни - проблема всех времен и народов. В эволюции эта проблема появляется именно у человека. Осознавая бессмертие живой природы за счет размножения смертных организмов и обладая инстинктом самосохранения и выжиания,человек всегда пытался разрешить это противоречие жизни и смерти.
К средствам сохранения молодости, здоровья и достижения сверхдолголетия человечество во все эпохи проявляло повышенный интерес. Поиски этих средств предпринимались в древнем Китае, Индии, Греции, Египте, у великих цивилизаций Центральной и Южной Америки. Следы этих поисков теряются в глубине веков и восходят к древнейшей истории. В самой старой китайской медицинской рукописной книге "Ней Кине" (4 тыс. лет до н.э.) имеется много рассуждений о старении. Гиппократ (460-377 гг. до н.э.) в своих "Афоризмах" и Аристотель в трактатах "О молодости и старости" высказывали взгляды на причины старения и давали советы по здоровому образу жизни. Специальных эликсиров в этих трудах не приводится. Для продления жизни древние египтяне употребляли в больших количествах чеснок. Мыслители и врачи разных эпох уделяли немало внимания вопросам лечения болезней старых людей и обобщали опыт по продлению жизни. Авиценна (980-1037 г.) обобщил достижения медицины по продлению жизни от предыдущих поколений. Попытки достижени омоложения и бессмертия мы находим в рукописях средневековых алхимиков. Но ни эликсиры жизни, ни философский камень не позволили выдающимся алхимикам самим прожить дольше 100 лет. Сверхдолгая жизнь людей, упоминаемая в древних книгах, видимо преувеличена, так как археологические данные свидетельствуют о том, что древние люди жили не дольше современного человека. Видовой предел продолжительности жизни (ПЖ) не был преодолен. Достоверно научно доказано, что отдельные люди в последние столетия доживали до 130 лет.

В конце 19 века, в связи с работами А.Вейсмана, в    биологии возникает наука о природе старения. В исследованиях омоложения и старения участвовали  выдающиеся биологи того времени. Было выполнено много экспериметнальных исследований по продлению жизни на беспозвоночных  животных. По результатам этих опытов  получены важные теоретические выводы о природе старения.
Далее начинаются систематические исследования по продлению жизни млекопитающих и человека. За 100 лет накоплен огромный материал по биологии старения, однако решению основной задачи геронтологии - продлению жизни посвящено менее 1% работ, в которых получены данные о влиянии различных факторов на ПЖ человека и животных. Наибольший вклад в увеличение средней ПЖ (СПЖ) населения некоторых стран оказали социальные факторы, экологические условия и достижения медицины,что не связано с замедлением старения, так как при этом наблюдается предел роста ПЖ , который почти достигнут в ряде развитых стран. Применение гериатрических средств направлено на профилактику и лечение многих заболеваний, сопровождающих старение. Некоторые ученые считают, что при огромных затратах излечение основных заболеваний пожилых прибавит примерно 10 лет жизни. То есть мы приближаемся к концу медицинского прогресса в продлении жизни и на первое место выходит проблема разработки средств и способов радикального воздействия на сам процесс старения.
Многие известные средства увеличивают СПЖ  животных и человека. При этом максимальная ПЖ (МПЖ) не увеличивается. Это говорит о том, что эти средства направлены на коррекцию возрастных изменений, то есть на следствия старения. Во многих опытах по продлению жизни использовались различные линии короткоживущих лабораторных животных с известными, наследственно закрепленными, заболеваниями. Если средство эффективно при этих заболеваниях, то СПЖ  животных увеличивается, не затрагивая процесс старения. Таких опытов большинство. Подобные ошибки приводят  к противоречивым результатам у разных авторов. Некоторые воздействия вызывают признаки омоложения человека и животных, при этом  МПЖ  не увеличивается или даже уменьшается. Преувеличенные прогнозы иногда связаны с перенесением результатов по продлению жизни животных на человека.
Экспертный анализ современного состояния и перспектив развития геронтологических исследований, представленный 39 ведущими геронтологами мира, показал, что большинство экспертов считает возможности увеличения МПЖ человека нереальной задачей [6]. Этот прогноз основан на фактах о том, что нет доказательств увеличения МПЖ лабораторных животных, а также увеличения потенциала ПЖ человека с древнейших времен.
В настоящее время исследуются различные способы, приемы и системы продления жизни, в которых используются наиболее эффективные средства.
По эффективности на процесс старения все способы и средства можно разделить на 2 группы: увеличивающие МПЖ  и увеличивающие только СПЖ.  Наибольший интерес представляет первая группа. Как правило, способы продления жизни относятся к обеим группам, а средства - ко второй группе.
Средства воздействия имеют различную природу: физические, химические и другие. Здесь рассматриваются наиболее изученные средства и способы, известные в геронтологии. 
          ФИЗИЧЕСКИЕ  ФАКТОРЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ
               Электромагнитные поля

Установлено, что при воздействии электростатического поля (ЭСП) отрицательного заряда низной напряженности СПЖ мышей увеличивалась на 10% [36].  Ковальчук К.В.[14]  изучал действие ЭСП напряженностью 15 кВ/м на мышей-самцов линии СВА. СПЖ животных в поле отрицательного заряда была на 34,9%, а МПЖ - на 41% больше ПЖ контрольных.  Мыши СВА имеют высокую частоту возникновения опухолей. МПЖ их (т.е. без опухолей) обычно находится в пределах 1030-1070 суток. В данном опыте МПЖ (1049 дней) не превышала видовой предел, а эффект получен за счет снижения частоты развития опухолей под воздействием ЭСП.
С 1939 г. по настоящее время выполнен ряд экспериментальных исследований, показывающих влияние постоянных магнитных полей (ПМП) на ПЖ и выживание различных видов животных [21, обзор]. В опытах А.Л.Чижевского (1939), Ван Дейка (Van Dyke J.H.,1965) и М.Халперна (Halpern M.H.,1966) наблюдалось укорочение ПЖ  крыс и мышей, помещенных в экранированнное пространство, где напряженность геомагнитного поля была уменьшена в несколько раз. Сильное МП более 100 кЭ не оказывало заметного влияния на выживание мышей и обезьян (Beischer D.E., 1964). Однако многочисленные клинические и экспериментальные исследования показывают, что длительное воздействие сильных ПМП на человека вызывает повреждающее действие. В многочисленных опытах Барноти (Barnothy M.F., 1959-1964), а также Мак Лина (Mac Lean K.S.,1959), Перепечина Е.А.(1974) и других установлено, что ПМП от 100 до 4200 Э способствовало увеличению СПЖ мышей, крыс и других видов животных, при этом существенно замедлялось развитие опухолей. Видимо, этим и можно объяснить продление жизни животных в данных опытах.
Больший эффект оказывало переменное МП в опытах, проведенных Л.Х.Гаркави с сотр.[8]. Применялось воздействие на голову старых крыс (возраст 18-32 мес) поле с индукцией 3,2-4,5 мТ и частотой 50 Гц. Цель опытов заключалась в создании у животных неспецифической адаптационной реакции активации. Через 1-2 недели после начала воздействия у животных появились признаки омоложения, а  через 2-8 мес подопытных крыс по внешнему виду можно было отличить от молодых только по размерам. Они были более подвижными, редкая, желтая, грубая шерсть сменилась белой, мягкой, густой, желтоватые склеры глаз стали ярко-розовыми, кожа из грубой и толстой превратилась в мягкую и эластичную, тимус был увеличен, нормализовался половой цикл. О МПЖ не сообщалось. В литературе по магнитобиологии подобные факты отсутствуют. Поэтому эти опыты представляют интерес для изучения возможности применения реакции активации как способа продления жизни человека. Реакция активации организма, согласно Гаркави, может быть вызвана и другими воздействиями различной природы.

                Ионизирующая радиация

    Большие дозы различных видов радиации обычно приводит к сокращению ПЖ многих видов животных и человека. Однако при малых дозах радиация может способствовать увеличению СПЖ животных на 10-20% [42], причем этот эффект лучше проявляется при облучении туловища, чем головы. Продление жизни в этих опытах ряд авторов объясняет подавлением развития опухолей и инфекций, снижением температуры тела, метаболизма и репродуктивной функции. Для продления жизни человека подобное воздействие неперспективно, так как радиация обычно оказывает повреждающее действие.

         ХИМИЧЕСКИЕ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Известно много химических веществ, оказывающих влияние на ПЖ. Выбор их для исследования и апробация на продление жизни обычно основан на определенных представлениях и гипотезах старения.

Антиоксиданты

    Применение антиоксидантов (АО) основано на связывании ими свободных радикалов - реакционных соединений с неспаренным электроном, возникающих в процессе метаболизма, количество которых увеличивается с возрастом (гипотеза Хармана Д., 1956-1968 [30]). Эти радикалы, повреждая высокомолекулярные соединения хроматина (ДНК, РНК), коллагена и других белков, вызывая перекисное окисление липидов мембран клеток, могут нарушать обмен веществ в организме. У млекопитающих имеется мощная антиоксидантная система, регулирующая действие свободных радикалов, однако с возрастом эффективность этой системы снижается.
Для проверки своей гипотезы Д.Харман исследовал ряд АО на короткоживущих линиях мышей (то есть с наследственно закрепленной патологией). Продление жизни было небольшим. Наиболее эффективные из АО - меркаптоэтиламин увеличивал СПЖ на 26%, а бутилокситолуол - на 45%, главным образом за счет замедления развития опухолей, при этом МПЖ животных не увеличивалась. При воздействии указанных АО на мышей долгоживущих и устойчивых к заболеваниям линий не наблюдалось продления жизни [32]. Сделан вывод, что АО не замедляют процесс старения. Л.К.Обуховой проведены многочисленные опыты на мышах короткоживущих линий [17]. Применялись 2-меркаптоэтиламин, эпигид, ионол, этоксихин, диметиламиноэтанол, центрофеноксин и другие АО. Воздействие начиналось в молодом, среднем и старшем возрастах животных. Показано, что ПЖ после начала воздействия увеличивалась на 11-26%.
На других линиях животных в опытах с применением аскорбиновой кислоты, глутатиона, токоферола, серусодержащих аминокислот не выявлено эффекта этих АО на ПЖ [24]. В опытах других авторов воздействие токоферола, аскорбиновой кислоты, ионола и метионина приводило к сокращению жизни животных. Во многих исследованиях на беспозвоночных (нематодах, насекомых и др.) установлено, что действие АО убывает с возрастом и у старых животных они не оказывают влияния на процесс старения. 
Некоторые АО (витамины С,Е,А) используются в гериатрической практике. Имеются наблюдения, что при воздействии аскорбиновой кислоты на людей после 75 лет наблюдалось увеличение статистического показателя длительности предстоящей жизни до 102 мес при длительности 70 мес в контрольной группе (Комаров Л.В., 1978).
Анализ накопленных данных по изучению АО позволяет сделать вывод о том, что с помощью АО не представляется возможным достигнуть существенного замедления старения и увеличения МПЖ. Важно отметить, что замедление старения наблюдается в опытах, когда АО, применяемые в раннем возрасте животных, замедляли их обмен веществ и развитие. Например, воздействие витамина Е в течение 3 дней на нематод  в ранней стадии развития приводило к замедлению их полового созревания и развития, в результате этого старение животных было замедленным (без воздействия в зрелом возрасте) и увеличилась СПЖ. Многие из АО являются официнальными препаратами и эффективны при различных заболеваниях, необходимы для нормальной жизнедеятельности организма и укрепления здоровья. Поэтому применение АО оправдано в гериатрии и для увеличения СПЖ человека.

                   Латирогены

    Гипотеза И.Бьёркстена [25] связывает старение с образованием сшивок в молекулах ДНК, коллагена и других белков ковалентными и водородными связями. Бьёркстен выделил бактериальный фермент, разрушающий эти сшивки.Введение его мышам увеличивало их СПЖ, что, как полагал автор, замедляло старение. Затем была найдена группа веществ - латирогенов, препятствующих образованию сшивок, в частности молекул коллагена соединительной ткани: пенициламин, семикарбазид, аминопроприонитрил и другие. В опытах на крысах, мышах и других животных сейчас доказано, что латирогены, ингибируя образование поперечных связей, практически не влияют на МПЖ животных [32].

                       Комплексоны

    Бьёркстен И. (1951) предположил, что переходные металлы (кальций, аллюминий и др.), участвующие в процессе перекрестного связывания высокомолекулярных соединений, играют важную роль в старении. Для связывания этих металлов и замедления процесса старения была предложена группа веществ-комплексонов: этилендиаминтетрауксусная кислота (ЭДТА) и ее соли, унитол, пенициламин и другие. Наиболее исследована среди них ЭДТА. В многочисленных опытах Т.Л.Дубиной (1968-1975, [12]) применение соли Na2ЭДТА в качестве комплексона и геропротектора показало, по выражению самого автора,: “ЭДТА не вмешивается в процесс старения, увеличивает СПЖ (крыс на 20-25%) и выживаемость животных за счет уменьшения частоты образования опухолей, инфекционно-воспалительных и других заболеваний, замедляет развитие атеросклероза, гипертензии и гиперхолестеринемии”. У других исследователей комплексоны также не увеличивали МПЖ животных. И вообще, сшивки металлами не ускоряют процесс старения, так как исключение кальция из диеты не влияло на ПЖ мышей.

                       Адаптогены

    Это тонизирующие средства, повышающие адаптационные возможности и сопротивляемость организма к различным факторам. Для этих целей и замедления возрастных изменений чаще используют настойки и экстракты растений: женьшеня, элеутерококка, радиолы, заманихи, левзеи, аралии, а также пантокрин. Однако применение их ограничено, так как большинство адаптогенов противопоказаны при гипертонии и других заболеваниях пожилых. Преувеличенное внимание к этим и некоторым другим растениям (молочай, рододендрон Адамса, гастродия высокая - нанайский женьшень и другие) как к “эликсирам жизни” объясняется чаще косметическим эффектом или стимулирующим влиянием на отдельные процессы в организме. Прямые эксперименты указывают, что лишь немногие адаптогены (экстракты женьшеня, элеутерококка, корня солодки) увеличивали СПЖ крыс не более 10%, практически не влияя на МПЖ.

  Биостимуляторы, препараты клеточной и тканевой терапии

    Биостимуляторы образуются в определенных условиях в изолированных тканях животного и растительного происхождения. В гериатрической практике успешно используются препараты: экстракт алоэ, взвесь и экстракт плаценты, ФиБС, пелоидодистиллат,пелоидин, пирогенал, продигиозан, гумизоль, биосед, торфот и другие. Применяют также подсадки кожи и некоторых тканей других людей. Эти средства оказывают стимулирующее действие на обменные процессы, регуляторное влияние на функции ЦНС, сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем, активизируют восстановительные и регенерационные процессы, замедляют развитие атеросклероза и артритов. Например, воздействие экстракта алоэ на лиц старше 71 года с церебросклерозом уменьшало головную боль, головокружение, улучшало память. ФиБС действует слабее. Лечение препаратами плаценты оказывало нормализующее влияние на ЦНС, обмен веществ, органы зрения, эндокринную, сердечно-сосудистую и иммунную системы, замедляло развитие атеросклероза и полиартрита. Многие препараты, полученные из разных тканей животных, успешно применяются в ветеринарии для снижения заболеваемости и смертности животных. Некоторые препараты, по наблюдениям в эксперименте и в сельскохозяйстенной практике, могут вызывать омолаживающие эффекты на отдельные органы и системы животных, однако заметного влияния на ПЖ эти препараты не оказывают.
К группе биостимуляторов относится ряд цитотоксических сывороток: антиретикулярная (АЦС), антиовариальная, антитестикулярная и другие, которые используются в гериатрии. Как средство профилактики старения наиболее известна АЦС, созданная А.А.Богомольцем в 1937 г., который связывал старение организма с возрастными изменениями соединительной ткани. АЦС оказывает положительное влияние на систему соединительной ткани (лечение артритов), сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, иммунной, гемопоэтической систем, что свидетельствует о повышении общей резистентности организма. Однако нет убедительных фактов о влиянии АЦС на ПЖ человека.
Это относится и к некоторым стимуляторам геоорганического и другого происхождения: нефтяное ростовое вещество (НРВ), мумиё. Например сообщалось, что применение НРВ вызывает повышение работоспособности, “омоложения” кожи, потемнение седых волос и рост новых волос на голове и бровях. Тщательное исследование на кроликах и человеке не выявили влияния НРВ на процесс старения. В гериатрии НРВ не применяется.
Интересна история изучения биостимуляторов в связи с омоложением человека. В 1899 г. 72-летний французский физиолог Ш.Броун-Секар сделал себе несколько инъекций из семенников молодых собак и кроликов и почувствовал, будто помолодел лет на 30. Однако через 5 лет он умер. Эффект оказался временным. Но другие врачи начали применять этот метод. Е.Штейнах (1920) и С.Воронов (1923-1928) сообщали, что в опытах на крысах, кроликах и баранах им удавалось омолаживать и продлевать жизнь животных. Омолаживание выражалось в том, что старые животные выпрямлялись, у них повышалась двигательная активность, открывались глаза, которые становились ясными, начинался рост новых волос, мех становился гуще, мягче, восстанавливалась половая функция. В.Гармс (1921) сообщал о 4-кратной пересадке семенников от 3-мес собаки таксы 17-летнему таксу-самцу с резко выраженными явлениями старческого одряхления. Наблюдались эффекты,описанные выше, но через несколько недель после очередной пересадки наступали признаки старческой дряхлости, а после 4-й пересадки эффекта не наблюдалось. Опыт продолжался 200 дней. Он свидетельствует о продлении жизни животного и о пределе возможности метода. Здесь мы видим как применение эффективных средств получает развитие в способах “омоложения”, которые оказывается еще более эффективными. С целью омоложения Е.Штейнах и С.Воронов производили пересадки человеку половых желез молодых животных и обезьян. По их описаниям, у пациентов исчезали признаки старческой дряхлости.
Профессор В.К.Кольцов писал, что аналогичные опыты проводились в Москве в Институте экспериментальной биологии и в других лабораториях и клиниках страны. В некоторых случаях эти пересадки давали очень эффектный, но кратковременный результат с последующим быстрым одряхлением организма. Было много и неудач, за что этот метод подвергся резкой критике и был запрещен.
Попытки омоложения человека путем переливания крови предпринимались знаменитым врачом и общественным деятелем, директором Института переливания крови А.Богдановым. У людей  наблюдались отдельные признаки омоложения, повышение работоспособности и укрепление здоровья. Ни клинических, ни экспериментальных доказательств влияния на ПЖ не получено. Однако сын А.Богданова, известный врач, генетик и геронтолог А.А.Малиновский, которому в течение жизни было сделано 4 переливания крови, прожил до 90 лет. По его наблюдениям, люди, которым делались переливания крови, доживали до 85-90 лет. В докладах по геронтологии А.А.Малиновский сообщал, что в детстве он не отличался хорошим здоровьем, однако после первого и особенно после второго переливания крови здоровье и работоспособность многократно повысились, причем эффект был стойким и сохранялся многие годы; переливания крови в старшем возрасте давали меньший эффект.
Известно много малоизученных средств тканевой терапии. Так, недавно появилось сообщение о том, что в аптеках Восточной Азии сейчас продают кожу слона, которую рекомендуют пожилым людям как тонизирующее и омолаживающее средство. Идея применения ее взята из древних легенд: якобы старые хищники, съев кожу слона, молодели на глазах; с людьми происходило нечто подобное. Это наблюдение требует экспериментальной проверки.
Большей биологической активностью обладают препараты клеточной терапии, полученные из свежих эмбриональных тканей крупного и мелкого рогатого скота, свиней и цыплят (КЭП, СЭП и другие), из плодов и маток животных (овариолизат, тестолизат),из эмбрионов и плаценты (ЭМЭКС), из эмбриона и хориона (фетозол, лейкозол). Механизм действия эмбриональных препаратов изучен недостаточно. Их успешно применяют в гериатрической практике при лечении различных заболеваний пожилых пациентов. Выяснено, что гомогенаты, полученные из эмбриональных тканей различных органов, после введения в организм оказывают воздействие на одноименные органы, то есть препараты действуют избирательно на органы и неспецифически на весь организм. После введения эмбриональных препаратов у пожилых людей улучшается общее состояние, повышается работоспособность и настроение, нормализуется функция различных органов и систем.
Практическое применение метода клеточной терапии для замедления старения связано со швейцарским врачом, доктором медицины П.Нихансом [37]. Он широко использовал клеточную терапию для “омоложения” людей, среди которых было немало состоятельных знаменитостей: папа Пий Х11, У.Черчилль, Шарль де Голь, С.Моэм, Т.Манн, Дж.Рокфеллер, Глория Свенсон, Б.Барух и другие. Все они дожили до преклонного возраста, но не достигли 100 лет. В своих работах П.Ниханс не сообщал о неудачах. Многие из его пациентов были практически здоровыми людьми, следили за своим здоровьем и могли долго прожить и без помощи Ниханса.  Сам П.Ниханс (став тоже состоятельной знаменитостью) прожил 89 лет. Следует отметить, что иногда применение эмбриональных препаратов вызывает тяжелые осложнения. Поэтому Американская ассоциация врачей признала метод клеточной терапии опасным.
П.Стефан, последователь Ниханса , называет свой метод омоложения “ремонтом тела” - вариант тканевой терапии, связанный с регенерацией органов. Метод не содержит строгого анализа результатов такого “ремонта тела”. Создатели подобных методов, как и сам Ниханс, часто сознательно и небескорыстно переоценивали эффекты омоложения. Все эти методы несомненно являются одними из наиболее перспективных и требуют тщательного изучения.

    Средства и способы воздействия на иммунную систему

    Применение этих средств и способов для замедления старения основаны на гипотезе, связывающей процесс старения с возрастными изменениями иммунной системы, и прежде всего с инволюцией тимуса у человека и животных. Имеются данные о том, что гормональные вещества тимуса (тимический гуморальный фактор, тимопоэтин, тимозин и другие), а также интерлейкин-2, изопринозин, иммуноцитал, ЛПС (иммуностимулятор), азатиприн (иммунодепрессант), тимекс и тималин (экстракты тимуса) и другие замедляют инволюцию тимуса, оказывают нормализующее влияние на функции различных систем, предупреждают образование опухолей, стимулируют защитные силы организма, но не оказывают заметного влияния на ПЖ. Например, воздействие иммуномодуляторов тималина и эпиталамина на 3,5 мес крыс увеличивало предстоящую СПЖ и МПЖ в основном за счет уменьшения образования опухолей [1]. У пожилых людей оба препарата воздействуют на центральные механизмы (пептидергической) регуляции, оказывая  нормализующее влияние на иммунную, нейроэндокринную и мочеполовую
системы. Имеется сообщение, что в опытах на крысах пептидный иммуномодулятор тимоген вызывал увеличение МПЖ животных с 946 до 1048 дней, а СПЖ не изменилась, хотя препарат способствовал замедлению развития опухолей (Павельева И.А., 1991). Эти данные требуют проверки.
Анализ известных средств воздествия на иммунную систему показывает, что некоторые из них способны замедлять развитие и половое созревание животных (например, полипептидные факторы тимуса). Именно такие препараты, применяемые в опытах в раннем возрасте животных, замедляли старение и немного увеличивали СПЖ, хотя некоторые авторы указывают на значительное увеличение СПЖ и МПЖ. Такое “продление жизни”  можно объяснить  значительным замедлением развития опухолей под воздействием этих и других препаратов.   
Т.Макинодан осуществлял пересадки тимуса и костного мозга от молодых старым мышам [15]. Автор сообщал, что при этом происходило “омоложение” иммунной системы и продлевалась жизнь животных. Другие исследователи [20] указывали,что множественные пересадки тимуса в старшем возрасте (при старении) неэффективны, а множественные пересадки мышам долгоживущих линий в период их полового созревания тимусов от новорожденных мышей замедляли снижение Т-зависимых функций иммунитета и развитие болезней, при этом СПЖ увеличивалась, а МПЖ не изменялась. Новый интерес к проблеме связан с работами В.И.Донцова (1992-2000), указывающими на центральную роль Т-лимфоцитов в развитии и старении организма [11].

                     Гормоны

    Изучение влияния гормонов на ПЖ связано с важной ролью механизмов нейроэндокринной регуляции в процессе старения. Попытки омоложения человека и животных с помощью пересадок и вытяжек из половых желез (Броун-Секар, Воронов, Штейнах), видимо, чаще приводили к сокращению жизни, так как в большинстве опытов для удобства операции использовались самцы животных и пожилые мужчины. Сейчас установлено, что введение тестостерона сокращает ПЖ самок и особенно самцов млекопитающих. Показано некоторое продление жизни животных после введения эстрадиола, окситоцина, вазопрессина и глюкокортикоидов. Установлено, что дегидроэпиандростерон, введенный мышам в больших дозах, оказывал омолаживающее действие. Этот гормон в повышенных дозах вызывает у человека побочные явления. Доктор Дж.Глезер обнаружил у лиц, занимающихся психотехникой трансцедентальной медитации, значительное повышение уровня этого гормона, особенно у пожилых мужчин (на 23%) и женщин (на 47%), при этом их биологический возраст уменьшался.
Удаление гипофиза обычно приводит к сокращению жизни. Однако когда мышам при этом вводили кортизон, их МПЖ увеличивалась с 1120 до 1332 дней [28]. Эффект в продлении жизни в данном случае связывают со снижением влияния тропных гормонов гипофиза и подавлением функции эндокринных желез, в частности снижением уровня тироксина, а также влиянием на иммунную систему. Отметим, что в опытах с голоданием животных также подавляется выделение тиреоидных гормонов и увеличивается ПЖ. В других опытах введение тироксина в неонатальном периоде самцам крыс приводило к снижению на 2/3 уровня тиреоидных гормонов у взрослых животных и к продлению их жизни на 4 мес. У самок эффект был ниже [38]. Возможно продление жизни животных при снижении уровня тироксина связано с перестройкой механизмов терморегуляции, снижением обмена веществ и температуры тела. В.Денкла в 1977 г. высказал гипотезу о существовании “гормона смерти”, который после достижения полового созревания начинает выделяться гипофизом, вызывая снижение восприимчивости тканей организма к гормонам щитовидной железы у старых животных и человека примерно в 3 раза[26]. Это приводит к подавлению энергетических процессов, вызывая снижение функции сердечно-сосудистой и иммунной систем. Удаление гипофиза и введение тироксина старым крысам приводило к восстановлению функции иммунной и сердечно-сосудистой систем, вызывая при этом некоторые признаки омоложения. Исследования продолжаются. Денкла считает, что такой способ позволит продлить жизнь человека до 400 лет.
Такой оптимизм разделяют и другие ученые, интенсивно изучающие механизмы нейроэндокринной регуляции процесса старения. Наиболее эффективным является воздействие на гипоталамус. Так, пересадка клеток эмбрионального гипоталамуса в гипоталамические центры старых животных приводила к изменению программы развития организма и вызывала эффекты омоложения [5]. Воздействие на гипоталамус крыс антидиабетического препарата фенформина или эпифизарных экстрактов увеличивало СПЖ животных на 25% без изменения МПЖ [10].

      Средства воздействия на генетический аппарат

    В мировой геронтологической литературе примерно половина работ посвящена изучению генетики старения. С целью задержки темпов реализации генетической программы, снижения синтеза белков - возможных инициаторов старения был испытан ряд ингибиторов транскрипции и трансляции (актиномицин Д, оливомицин, циклогексамид и другие). Наибольший эффект был достигнут при введении крысам оливомицина: СПЖ увеличилась на 15,4% [19]. Попытки стимулировать активность стареющего генома с помощью препаратов РНК и ДНК не дали существенных результатов в продлении жизни. Препарат сульфазин из группы пиримидиновых вызывал у крыс, мышей и собак признаки омоложения и немного продлевал жизнь[4]. Ввведение этого препарата в сочетании с витаминами и микроэлементами старым людям с атеросклерозом, сердечной недостаточностью, диабетом, гипертонией, поражением суставов и последствиями инсульта вызывало улучшение самочувствия, памяти, состояния мускулатуры, кожи и зрения.
Б.Фрэнк (1981) разработал способ омоложения, который он назвал РНК-терапией. Лечение состоит из трех форм: диеты, богатой нуклеиновыми кислотами, пищевых добавок (РНК из дрожжей) и органоспецифический метод (введение РНК из органов животных). Фрэнк утверждал, что тысячи стариков, которых он лечил, испытывали удивительное чувство омоложения. О продлении жизни он не сообщал. Эксперименты, проведенные В.В.Фролькисом с сотр., показали неэффективность данного способа [19]. С целью продления жизни Р.Уолфорд (1990) предлагал пересадить “главный комплекс гистосовместимости” от долгоживущих мышей в яйцеклетки мышей короткоживущих линий с помощью генной инженерии. Исследования продолжаются. Предполагаемый эффект связывают с влиянием на иммунную систему.
В книге американского геронтолога и нейробиолога К.Финча “Долголетие, старение и геном”, 1990, используется обширная литература (более 4000 работ) и наиболее полно описана роль генома в старении различных видов. Из этого анализа автор заключает, что генетические подходы к продлению жизни более чем скромные. В последние годы в генетическом направлении изучения старения заговорили о наступлении кризиса, так как многие генетические гипотезы не подтвердились.

Химические средства разных групп

    Для профилактики атеросклероза как основного синдрома старения предлагается: устранение в диете избыточного количества насыщенных жиров, потребление ненасыщенных жирных кислот, применение эстрогенов для увеличения в крови липопротеидов высокой плотности, снижение уровня холестерина с помошью психотропных средств, применение антидиабетических препаратов [10]. Для коррекции нарушений центральной, гипоталамической регуляции предложен ряд средств из разных фармакологических групп: антидиабетические препараты адебит, фенформин, метформин, антиэпилептический препарат L-ДОФА, полипептидный эпифизарный экстракт и другие. В опытах на раковых линиях крыс установлено, что некоторые из этих средств увеличивают СПЖ животных [10]. Интересно, что длительное применение L-ДОФА снижало температуру тела крыс на фоне стабильного потребления О2 и выделения СО2, при этом ожидаемого замедления старения не наблюдалось. Это говорит о том, что при снижении температуры тела без замедления основного обмена веществ ПЖ не увеличивается.
С целью продления жизни в эксперименте исследованы различные средства: центрофеноксин, ингибиторы белкового биосинтеза, стабилизаторы мембран лизосом (меклофеноксат), сульфомеразин, меланин, этидин, янтарная кислота, диоспонин, фолиевая кислота и другие. Некоторые из них используются в гериатрической практике, многие не влияют на ПЖ. Так, депренил (Юмекс) и ацетил-карнитин являются нейропротекторными гериатрическими средствами. Однако в опытах на крысах эти препараты не оказывали влияния на МПЖ.

               Витамины и микроэлементы

    Для замедления возрастных изменений в гериатрии применяются витамины и витаминные комплексы. Изучено влияние витаминов и на ПЖ в эксперименте. Витамин Е не оказывал влияния на ПЖ мышей разных линий (I.Elmadfa, 1986). В опытах Г.Масси на мышах С57ВL воздействие витамина С в повышенных дозах приводило к увеличению СПЖ на 20%, однако МПЖ не изменялась [35]. Автор делает вывод, что витамин С не может значительно придлить жизнь человека, как считал Л.Полинг. Имеются сообщения, что витамин А, точнее ретинол-ацетат, предлагается как эффективное косметическое средство ”омоложения” кожи, связанное с обновлением клеток, и выражается в разглаживании морщин и улучшении эластичности кожи.
Румынскими геронтологами К.Пархоном и А.Аслан в 1948 г. применен для лечения старых людей препарат прокаин, или геровитал Н-3, содержащий 2% раствор новокаина [23]. Более выраженный эффект препарат оказывал в сочетании с декамевитом или квадевитом. 35 лет продолжалась дискуссия о возможности продления жизни с помощью геровитала.Прокаин иногда рекламировали как чудодейственное “омолаживающее” средство, умалчивая о возможных осложнениях со смертельным исходом. Воздействие геровитала на крыс Вистар приводило к увеличению СПЖ на 20%, но МПЖ не изменялась. А.Аслан отмечала, что ей не удалось доказать возможность продления жизни с помощью геровитала. Американская медицинская ассоциация, после тщательного  исследования геровитала, заявила о его полной неэффективности. Другой румынский препарат - аславитал в клинике и в эксперименте показал эффективность для замедления развития церебрального атеросклероза, ишемической болезни сердца и гипертонии.
Более широким спектром действия на замедление возрастных изменений оказывают многокомпонентные комплексы витаминов и микроэлементов. Применяемые в гериатрической практике декамевит, ундевит, квадевит, неодекамевит, ампевит, оркомин, каглютам и другие нормализуют нарушенные при старении обменные процессы, активируют функции многих органов и систем, усиливают адаптационные механизмы и повышают жизнеспособность организма. В гериатрии применяются также ампевит, липоболит, витерал, геровит, олиговит, супрадил, бекселетес-1, бекселетес-2, сетон, медиатрик, тиреомин, сентон, рикавит и др. Экспериментальные наблюдения указывают на то, что некоторые из этих препаратов (декамевит, ундевит, рикавит, ампевит) несколько удлиняют СПЖ животных, но не увеличивают МПЖ [19]. Установлено, что у лиц пожилого возраста под влиянием поливитаминных комплексов (например, декамевита, квадевита) уменьшались общая слабость, головная боль, шум в ушах, улучшался сон, память, повышалась функциональная активность головного мозга, снижалось артериальное давление, происходила нормализация окислительно-восстановительных процессов, водно-электролитного и липидного обмена, функции эндокринных желез, активизировались иммунные защитные механизмы, замедлялось развитие атеросклероза. Таким образом указанные препараты замедляют течение возрастных изменений, однако не оказывают заметного влияния на ПЖ. 
Х.Шредером (1960-1974) в опытах изучено влияние на ПЖ 21 элемента Периодической системы. Достоверное увеличение СПЖ животных вызывали хром, иттрий и палладий. Другие элементы не влияли на ПЖ. Применяемый в гериатрии полимикроэлементный препарат оркомин увеличивает СПЖ крыс на 4,8%.

                 БИОЛОГИЧЕСКИЕ СПОСОБЫ
                  Ограничение питания

    Этот способ продления жизни в настоящее время считается наиболее перспективным. Видимо, первые систематические эксперименты на млекопитающих были проведены Т.Осборном (1915, [39]). В опытах на крысах было обнаружено, что калорийно-ограниченная на 20-30% полноценная диета вызывала значительное продление жизни животных. В 1930-43 гг.интенсивные исследования проводила группа Мак-Кея[34], затем М.Росс, К.Барроуз, В.Н.Никитин, А.Эвериттт и другие. Во всех опытах описано увеличение ПЖ на 40-100% под влиянием различных условий ограничения питания и даже ограничение в диете одной аминокислоты - триптофана[40]. Характерно, что подопытные животные в зрелом возрасте долго сохраняли признаки, типичные для молодых. Наибольший эффект продления жизни достигался в тех опытах, когда воздействие начинали с раннего возраста. Ограничение питания в зрелых и поздних возрастах было малоэффективным [28]. Некоторые авторы отмечали снижение смертности животных на более поздних этапах жизни и повышение смертности в молодом возрасте. В последние годы увеличилось число исследований, в которых под воздействием ограниченной диеты наблюдалось лишь небольшое увеличение МПЖ, особенно в опытах на долгоживущих линиях мышей и крыс. Анализ  большого массива работ до 1980 г., в который были включены 195 групп животных на МПЖ, показал, что при воздействии калорийно-ограниченных диет во всех опытах СПЖ и МПЖ увеличивалась в среднем на 15 и 16% соответственно, с большим разбросом значений ПЖ в обе стороны от этих средних величин [19].
Ограничение питания является биологическим способом продления жизни, так как это воздействие сдерживает рост молодых животных и изменяет программу их развития таким образом, что эффект замедления старения проявляется в зрелом и позднем возрастах. И.А.Аршавским показано, что у голодающих крыс период полового созревания может увеличиваться в 3 раза[3]. Проведенный нами анализ литературных данных о ПЖ и длительности периода полового созревания у 200 видов из 14 отрядов млекопитающих показал, что между этими параметрами наблюдается четкая корреляция [22]. Этим, в частности, можно объяснить продление жизни животных в опытах с ограничением питания. В национальной токсикологической лаборатории США был поставлен опыт с голоданием на 30 тыс. крыс и мышей (1990). Установлено, что у животных при этом снижались обмен веществ и температура тела. Характерно было некоторое уменьшение СПЖ контрольных  по сравнению с СПЖ интактнх животных, а СПЖ подопытных увеличивалась в сравнении с контролем. Л.Хейфлик по этому поводу отмечал, что подопытные животные не живут необычайно долго. Просто контрольные, переедая, быстрее стареют и живут меньше. Не исключено, что в этих опытах голодание является фактором снижения температуры тела и обмена веществ, под действием которых происходит задержка роста, изменение процесса развития и замедление старения. Хорошо известно, что при 3-дневном голодании температура взрослых крыс может снижаться до комнатной температуры.
Характерно замедление старения во 2-й половине жизни подопытных животных даже без ограничения питания в этот период. Можно полагать, что в старости голодание уже не замедляет обмен веществ, как у молодых животных, и неэффективно для продления жизни. То есть ограничение питания само по себе практически не изменяет скорости старения, но, воздействуя ранее на программу развития животных, качественно изменяет метаболизм в последующей жизни. Эффект увеличения ПЖ обычно наблюдали именно у крыс и мышей, развитие которых до полового созревания очень лабильно при ограничении питания (задержка роста и полового созревания, снижение обмена и температуры тела). У других видов (кролики, собаки, обезьяны) эти изменения менее выражены. Подобных изменений в программе развития человека не обнаружено, однако при голодании температура тела немного снижается. Что касается уровня обмена веществ, то есть основания ожидать, что он увеличится. Если аналогичные явления будут проявляться у человека до полового созревания, то голодание в этот период может привести даже к сокращению последующей жизни. Потому данный способ продления жизни требует тщательного изучения. Более того, калорийно-недостаточная диета, отмечаемая в некоторых регионах земного шара, приводит к глубоким нарушениям обмена веществ, особенно в раннем возрасте человека, вызывает необратимые структурные изменения в ЦНС, приводя к сокращению жизни. У пожилых людей недостаточное питание зимой способствует развитию гипотермии и увеличению травм.
Имеются сообщения, что 5-кратное уменьшение количества триптофана в диете увеличивало СПЖ крыс на 20%[40]. Воздействие изменяло содержание серотонина в мозгу, что свидетельствовало о перестройке звеньев центральной регуляции с изменением соотношения нейропередатчиков в гипоталамусе. Значительное уменьшение триптофана в диете человека в раннем возрасте может сопровождаться нарушением процессов роста, белкового обмена и развитием пеллагры [9].
Некоторое продление жизни человека с помощью ограничения питания может быть достигнуто при воздействии во второй половине жизни. Это подтверждается многочисленными данными долгожительства людей. Здесь, видимо, ограничение питания способствует замедлению возрастных изменений не за счет снижения обмена веществ, а за счет смягчения стрессорного действия измененного метаболизма, характерного для пожилых, а также очищения организма от шлаков. При этом важно, чтобы питание было ограниченным и полноценным.

                   Энтеросорбция

    Холестериновая гипотеза старения, развиваемая еще с начала века Н.Н.Аничковым, утверждает, что атеросклероз - одно из главных возрастных заболеваний, связанный с повышением уровня холестерина в крови [2]. С возрастом увеличивается также чувствительность ряда систем организма к воздействию токсических веществ и усиливаются процессы интоксикации. Было замечено, что животные, обладающие более надежной системой обезвреживания (микросомального окисления), живут дольше. Функции этой системы ослабевают с возрастом. Поэтому для замедления старения и продления жизни В.Г.Николаевым был предложен метод энтеросорбции - удаления токсинов и их метаболитов, избытка холестерина и атерогенных фракций липидов [16]. Метод заключается в добавлении в пищу поглотителей (сорбентов) для очищения желудочно-кишечных соков от токсинов и других веществ. Жидкая часть этих соков фильтруется из крови, а в кишечнике всасывается в кровь. Образуется своеобразный вариант гемосорбции (очищение крови от токсинов или снижение уровня холестерина). Метод гемо- и энтеросорбции, а также холестериновая теория старения, интенсивно разрабатываются Ю.Л.Лопухиным с сотр. В опытах, проведенных В.В.Фролькисом с соавт., на крысах 20-мес возраста добавление к рациону углеродного сорбента СКН (азотсодержащий уголь) вызывало увеличение СПЖ на 43,4%, МПЖ - на 34,4%, задержку возрастных изменений печени, почек, сердца, кишечника и поджелудочной железы, снижение уровня холестерина и триглицеридов в печени, крови и головном мозгу [18]. Интересно, что ранее американский ученый А.Каррел высказывал мысль о том, что в крови старых животных содержится некий “фактор смерти”. У старого дряхлого пса он удалял 2/3 крови, тщательно отмывал эритроциты в физиологическом растворе от предполагаемого фактора и затем вновь переливал животному. У собаки начала отрастать шерсть, резко возрасла двигательная активность, восстановился половой инстинкт. Однако такое омоложение длилось недолго, а фактор старения выделить не удалось. Обычно такие эффекты наблюдаются при простом переливании крови. Метод энтеросорбции показал себя эффективным для профилактики атеросклероза сосудов сердца (ИБС и инфаркта), мозга (инсультов), диабета и аутоинтоксикации организма человека. Поэтому этот способ можно использовать и для профилактики старения. Видимо, это один из немногих способов, действительно замедляющий старение, может быть использован для продления жизни человека.

                 Физическая нагрузка

    Экспериментально установлено влияние бега на ПЖ мышей и крыс [27,29]. Если воздействие начиналось в молодом возрасте, то СПЖ немного увеличивалась. При этом наблюдалась задержка роста и развития. Начиная с некоторого возраста физическая нагрузка приводила к сокращению длительности жизни. Это, видимо, было вызвано тем, что в опытах отсутствовала оптимальная дозированность и уменьшение нагрузки с возрастом.   
У человека оптимальный уровень двигательной активности способствует сохранению даже в пожилом возрасте достаточно высоких показателей обмена веществ и энергии, тонуса мышц, замедлению возрастной патологиии, в первую очередь сердечно-сосудистых заболеваний, повышению кровоснабжения мозга и улучшению функции ЦНС [41]. Это связано с улучшением нейроэндокринной регуляции организма. Однако двигательная активность практически не влияет на ПЖ людей и животных. Это подтверждают статистические исследования ПЖ бывших спортсменов разной квалификации и бывших студентов Гарвардского университета - спортсменов и не занимавшихся спортом [13].

               Снижение температуры тела

    Во многих опытах на беспозвоночных снижение температуры тела животных вызывало достоверное увеличение МПЖ иногда в десятки раз. У млекопитающих такого эффекта не достигнуто. Теплокровные животные делятся по принципу терморегуляции на гомойотермных (температура их тела не зависит от температуры среды) и гетеротермных (температура тела меняется при различных условиях). У последних снижение температуры тела вызывает замедление обмена веществ и старения, что приводит к значительному увеличению МПЖ. Так, в опытах на хомяках достигнуто двукратное продление жизни [33]. У гомойотермных животных и человека понижение температуры тела различными способами вызывает включение дополнительных механизмов терморегуляции и повышение уровня метаболизма. В итоге можно ожидать сокращения ПЖ. В опытах по продлению жизни на собаках (П.И.Бахметьев, 1901), крысах (J.Holloszy, 1986, [31]) и других животных простое охлаждение окончилось неудачей. В 1974 г. сообщалось, что в США группой проф. Б.Розенберга предполагалось разработать в течение 10 лет препарат для воздействия на структуры гипоталамуса, ответственные за поддержание температуры тела у человека, снизив ее на 60С, и таким образом продлить жизнь до 200 лет. Были проведены опыты на мышах. Однако продления жизни человека не достигнуто. Имеются принципиальные трудности длительного и существенного снижения температуры тела человека. Однако известно, что мастера восточных психотехник, а также австралийские аборигены, могут снижать температуру тела на 5-7,50С и обмен веществ без вреда для себя. 

                           Сон

    Проф.С.Н.Брайнес (1958) проводил опыты над старыми, полностью одряхлевшими собаками. Автор  описывает 15-летнюю болонку (предельный возраст для этой породы) после 3-месячного лечения длительным сном с применением снотворных. У собаки улучшилось общее состояние, исчезли многие симптомы дряхлости, повысился тонус мускулатуры конечностей, начала расти новая шерсть, воcстановился и сохранялся до конца жизни половой инстинкт, многие биологически важные функции были восстановлены. Собака прожила еще 6 лет и в возрасте 21,5 лет была случайно убита шимпанзе. Эти опыты не были подтверждены другими авторами и вообще в литературе не найдено подобных фактов. Тщательный анализ других работ С.Н.Брайнеса показал, что “феномен омоложения” наблюдался вследствие того, что автор до опытов старил животных до одряхления различными воздействиями. Подобные ошибки встречаются и у других авторов, когда некоторые патологические изменения (временные, восстанавливаемые) принимаются за возрастные (старческие). Однако опыты С.Н.Брайнеса требуют объяснения значительного увеличения МПЖ с явлениями омоложения животных. Известно, что различные стрессовые и повреждающие воздействия вызывают активацию защитных и компенсаторных механизмов, направленных на поддержание жизнеспособности организма и сдерживание различных изменений, в том числе и возрастных (старческих). Длительные стрессовые воздействия обычно приводят к срыву резервных возможностей и к гибели организма. Однако, если дозированные стрессовые воздействия чередуются с оптимальным восстановлением, то резервные возможности организма расширяются. Этот прием суперкомпенсации  используется при подготовке спортсменов высокого класса для повышения выносливости и работоспособности. Здесь сон является основным средством восстановления. Процедуру предварительного старения животных у С.Н.Брайнеса следует включить в опыт. Одряхление организма свидетельствует об ускорении возрасных изменений и напряжении защитных механизмов. Сон является в данном случае хорошим приемом восстановления и закрепления расширенных резервных возможностей, в том числе и тех, которые направлены на замедление возрастных изменений. Есть основания полагать, что эффект продления жизни будет большим, если  оптимальное “одряхляющее” воздействие применять только на главные звенья старения, периодически чередуя его с процедурой восстановления и расширения вызванных компенсаторных механизмов, и применять этот способ продления жизни следует с молодого возраста, когда возможности к расширению резервных возможностей повышены.
Статистические демографические данные указывают на минимальную смертность людей при 7-8 час длительности сна [7]. Это связано с тем, что многие биоритмы организма синхронизованы с циклом сон-бодрствование. С возрастом происходит самопроизвольная десинхронизация биоритмов, а нормальный сон является синхронизирующим фактором [22]. Максимальная смертность людей наблюдается осенью и зимой. Известно, что сон короче весной и продолжительнее осенью. Поэтому оправдан традиционный режим долгожителей: вставать после восхода солнца и ложиться после захода. Наибольшее число мест долгожительства наблюдается около 100 северной широты, то есть близкой с постоянным периодом день-ночь.

                          Гипобиоз

   Следует особо выделить способ гипобиоза, который используют многие млекопитающие в экстремальных условиях (холод, жара, голод). Установлено, что в этом состоянии процесс старения животных резко замедляется, а ПЖ может увеличиваться в несколько раз по сравнению с ПЖ особей того же вида, не впадавших в гипобиоз. Эти факты подтверждаются исследованиями и в лабораторных условиях [33]. Имеются принципиальные трудности создания гипобиоза у гомойотермных животных и у человека. В настоящее время разрабатываются методы искусственного гипобиоза. Используя эти методы, нами проведены предварительные опыты, в которых с помощью гипобиоза показана возможность значительного продления жизни мышей (незимоспящие). Ранее такие попытки заканчивались неудачей в основном из-за невозможности создания гипобиоза у животных. Известные способы искусственного гипобиоза применяются на людях при сложных операциях или в экстремальных ситуациях. С целью продления жизни применение их неоправдано вследствие сложности поддержания гипобиоза длительное время и возможности осложнений. Нами исследуются другие, естественные, способы гипобиоза человека, котрые пока демонстрируют некоторые мастера восточных психотехник (см. в этом выпуске).

Выводы
    Проведенный анализ позволяет выбрать для дальнейшего исследования из вышеописанных следующие способы: ограничение питания (голодание), энтеросорбция, снижение температуры тела и сон. В способе снижения температуры тела главным фактором замедления старения является снижение обмена веществ. Снижение температуры тела с помощью охлаждения человека с целью продления жизни нереально. Поэтому вместо этого способа предлагается способ замедления обмена веществ без охлаждения тела.
Все указанные способы являются компонентами одного способа - гипобиоза, который используют многие виды млекопитающих в экстремальных условиях. В данном выпуске представлено исследование гипобиоза и возможности применения его для продления жизни человека.

Отредактировано PaulK (21.01.18 19:06)

7

Иммортология - наука о продлении жизни
 
Люди, интересующиеся возможностью продления жизни, делятся на три разновеликих категории: любопытствующие, любопытствующие интеллектуалы и реально желающие прожить не менее ста. Последних не более 2% от числа интересующихся. Почему же так мало? Все мы знаем о необходимости движения, рационального питания и здравомыслия в удовольствиях. Однако продолжаем курить сигареты, употреблять алкоголь, переедать, недосыпать, после многочасовой офисной работы сидеть за компьютером или перед экраном телевизора. Человек же, намеривающийся увеличить продолжительность жизни, должен строго придерживаться многочисленных предписаний и рекомендаций. Диета, подобранный комплекс физических упражнений в сочетании с психотренингом – это другая, непостижимая для большинства из нас жизненная позиция.

Кто-то уверен, что за деньги можно купить все. Прогресс науки вкупе с оптимистичными заявлениями микробиологов, генетиков, физиков, развивающих нанотехнологии, дает повод надеяться на скорую победу над старостью. Кто-то смело ставит сроки в 20–30 лет. Реально ли это? Может, мы стали очевидцами прожектерства, маскирующего утопию? Чтобы разобраться в столь серьезном вопросе, необходимо совершить экскурсию на передний край науки. Но для начала выясним крепкость фундамента исследований. Может, здание иммортологии стоит на песке?

Свободно-радикальная теория старения

Помните знаменитое выражение о том, что идеи витают в воздухе? Свободно-радикальная теория одна из таких идей. Первый, кому она пришла в голову, был Дэнхен Харман. После серии экспериментов в 1956 году его осенило – кислород, проходящий через клетку и дающий ей энергию за счет окислительных, столь сходных с горением процессов, расходуется не полностью! Часть его создает очень вредные для нас соединения – АФК (активные формы кислорода). Независимо от него в 1958 году Николай Эмануэль пришел к тому же выводу. Соединения живут недолго – микросекунды, но этого времени достаточно, чтобы, вступая в реакцию с молекулами клеток, повреждать их. В соответствии с этой довольно простой теорией старость – это накопление повреждений.

Думаю, читатель спросил себя: а как же регенерация? Почему она идет на убыль, а количество повреждений с некого возраста растет чуть ли не в геометрической прогрессии? Интересные мысли по данному вопросу можно прочесть в книге Владимира Дарова «Как победить время»?

Теория «перекрестных сшивок»

С детства мы слышим о пользе и вреде сахара. Некоторые родители даже спорят по этому вопросу. Если бы они знали, что вытворяют сахара, активно синтезируемые организмом, им стало бы еще страшней. При соединении глюкозы с белками часто наблюдается сшивание или слипание молекул друг с другом. Эта сшивка захватывает соседние молекулы, образуя кошмарные болота. Биологи в этом случае говорят о скоплении клеточного мусора. Ткани теряют эластичность, становясь труднопроходимыми для необходимых в обмене веществ и даже электрических импульсов. Ужас! Бедный организм не выдерживает и стареет, все время стареет. Одним словом, теория описывает безрадостное будущее, в котором даже без всяких шлаков различного происхождения неизбежно растет внутренняя помойка.

Внесу оптимизма. Организм может с этим справляться, внутренние регуляторы, спящие в хомуте, можно растормошить. Для этого не нужна никакая фармакопея, все присутствует внутри нас. Как это сделать? Опять отсылаю к упомянутой выше книге.

Программируемое самоубийство или теория апоптоза

Первый, кто начал пропагандировать теорию клеточной самоликвидации, был Август Вейсман. Механизм, толкающий клетку к разрушению, он не открыл, но явление выявил четко. Продолжатель Вейсмана, русский академик Владимир Скулачев, утверждает, что организм поступает так с клетками-бродягами. Есть некий гомеостазис – орган, колония клеток. Аутсайдер, каким-то образом сбежавший из дома и отлынивающий от работы, получает команду разобрать себя на стройматериалы. Есть и другие алгоритмы апоптоза. Ведущие в этой области специалисты находят носителей программы и даже нивелируют некоторые из них. Но нейтрализация носителей химического кода вынуждает клетку порождать новых. К примеру, открыли ген старения Р 16. Он влияет на длину теломеров. Считали, что нивелируем ген и заживем. В реальности же все оказалось намного сложней. Автор поста уверен, пока не откроется информационный механизм явления, толку не будет. Мы имеем дело с системой, защищающей свою тайну. Природа ее пока вне круга наших представлений.

Элевационная теория

Еще одна теория, постулирующая наличие в организме неких биологических часов. Согласно ей, возрастание порога чувствительности гипоталамуса к уровню гормонов в крови приводит к увеличению концентрации циркулирующих гормонов. Это приводит к росту патологических состояний, в общем проявляющихся как старение. Создатель теории – наш соотечественник Владимир Дильман. Ленинградский ученый обосновал ее в начале 50-х годов XX века.

За кулисами лабораторий

Что же делают ученые, чтобы устранить все препоны к долгой жизни и молодости? Фронт работ огромен, перечислю частные проблемы, которые необходимо решить на этом пути. Во-первых, необходимо научиться полноценному восполнению потери клеток. Во-вторых, исключить хромосомные мутации и мутации в митохондриях. В-третьих, решить проблему утилизации внутри- и внеклеточного мусора. В-четвертых, избавиться от внеклеточных перекрестных связей. В настоящее время их пытаются обойти. Нам предлагают две потенциально реальные возможности. Использование стволовых клеток и нанотехнологии. Рассмотрим кратко каждую и попробуем спрогнозировать скорость реализации программ.

Стволовые клетки (англ. stem cell) – полипотентные клетки организма. Термин появился после работ А.А. Максимова, датируемых 1908 годом. Ученый пришел к выводу, позднее полностью подтвержденному. Наш организм содержит универсальные недифференцированные клетки, их особенность – возможность трансформации в ткани любого вида: сердце, печень, легкие, мышцы, кожу. При зарождении человека эти клетки образуются первыми, и из них строится организм. Исследователей в первую очередь заинтересовала их способность стимулировать клеточную регенерацию, восстанавливая повреждения организма.

Методики размножения стволовых клеток разработаны и дают устойчивый результат. В лабораториях уже выращивают внутренние органы. Ближайшие 10–15 лет следует ожидать прорыва, который поставит выращивание тканей и органов на конвейер. Возможные препятствия лежат не сфере науки, а в экономической и политической областях. Однако подобная индустрия – не выход. Омоложение человека путем замены органов не приведет к бессмертию и даже более того, его эффективность с каждым разом будет снижаться. Программы старения, а это прекращение деления и уничтожение клеток, записаны на уровне генома и глубже. Это уровень полевых голографических структур. Заманчиво было бы пойти путем генетических изменений, подобных выработке теломеразы раковыми клетками. Некоторые футурологи считают это направление наиболее перспективным. Однако не стоит обольщаться в плену линейного подхода. Геном, как сказано выше, не последний уровень исследований.

Нанотехнологии (англ. nanotechnology) – это технологии точечного взаимодействия с материей на уровне размера молекул. Направление перспективное в любой хозяйственной области, но особенно в медицине. Футурологи в красках рисуют нам картины нанороботов, исправляющих клетки, удаляющих межклеточный мусор, уничтожающих вирусы и усиливающих электрические сигналы в нервной ткани. Механизмы воздействия таковы: механическое вмешательство и облучение импульсами электромагнитных полей, влияющих на биохимию клетки. Второй вариант сложней, но предпочтительней. Итог – появление новой расы почти неуничтожимых, обладающих большими возможностями людей. Есть чем соблазнить элиту, финансирующую нанотех. Я не говорю об оружии, это, наверное, основное направление и пугало этих технологий.

Несмотря на столь радужные, на первый взгляд, перспективы, в США инвестирование в нанопроекты осторожное. Ожидаемый учеными золотой дождь не пролился.

Скромный прогноз автора – развиваться будет военное направление, так как оно существует на государственные дотации, иначе деньги налогоплательщиков. Как бы ни заманивали финансовую элиту, проект долгосрочный, а значит, отдачи в ближайшее время не видать. К тому же, несмотря на уверения солидных ученых, это пока, по большей части, безумно дорогая авантюра.

Влад Даров
Методики омоложения

8

Радикальное продление жизни: вещества против старения

Что нужно делать, чтобы увеличить свои шансы на долгую и здоровую жизнь? Поддерживайте физическую активность, ешьте больше овощей и фруктов, хорошо спите, гуляйте на свежем воздухе, избегайте стрессов, регулярно проходите медицинское обследование — этим рекомендациям уже больше ста лет. На самом деле все бесполезно — вы все равно умрете.

Но есть и хорошие новости: в эпоху нейросетей, генной терапии и машинного обучения стало возможным изучить процесс старения клеток, тканей и органов. Уже сейчас мы знаем некоторые методы замедления скорости старения, а через 10–20 лет, возможно, научимся обращать эти процессы вспять. В любом случае, лучше прямо сейчас задаться целью прожить здоровым дольше, чтобы своими глазами увидеть, сможет ли наука окончательно решить вопрос патологии старения.

Главный риск-фактор

В теле человека нет рубильника, который в назначенный час отключал бы жизненные функции. Мы не запрограммированы на смерть, а в природе в принципе нет такого понятия как «предельный возраст жизни». Грызун голый землекоп живет в десять раз дольше своих родственников — представьте, что люди жили бы по 150 лет. Ну а гидра (тоже животное) в принципе бессмертна.

Итак, мы говорили о том, что если не бессмертие, то уж значительное продление жизни в принципе возможно. Но как именно это возможно прямо сейчас, если вы не лабораторная крыса и не ученый, который ставит опыты прямо на себе?

В начале 2017 года во Флориде состоялась конференция «Достижения в терапевтических подходах к продлению здорового периода жизни», на которой встретились сотни лучших мировых специалистов по geroscience. Один из главных тезисов конференции гласил, что старение — это главный фактор риска всех возрастных заболеваний. Например, старение способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний и рака в три тысячи раз сильнее, чем курение и неправильное питание вместе взятые.

Замедление старения при помощи различных методов приводит к замедлению времени наступления возрастных заболеваний. В мире существует множество геропротекторов (общее название для группы веществ, в отношении которых обнаружена способность увеличивать продолжительность жизни), часть из которых используется в виде медицинских препаратов, а часть — каждый день потребляется вместе с пищей.

Как на нас влияет еда

Нутригеномика — наука, которая изучает действие употребляемых питательных веществ на активацию генов и последовательный эффект, приводящий к заболеваниям. Например, повышенный холестерин в крови является предиктором риска развития Альцгеймера и сердечно-сосудистых заболеваний. Чем больше жирного вы едите, тем выше риск (из этого правила есть редкое исключение для генетических мутантов). Эта наука может дать ответ на вопрос, что бы такое съесть для здоровья.

Краткий список полезных и доступных веществ выглядит так: чеснок, розмарин, кварцентин (брокколи, укроп и другие овощи), астаксантин (рыбы семейства лососевых, креветки), зеленый и черный чай, ресвератрол (виноград, вино, какао, орехи), мед, эллаговая кислота (гранат). Однако часть этих веществ понижают активность ферментов, а часть повышают, и в полной мере эффективными они оказываются в том случае, если вы принимаете их в соответствии с вашей генетической информацией. В России есть несколько компаний, предлагающих услуги ДНК-тестов для выявления склонности или устойчивости к болезням. Только получив результаты тестов, вы поймете, на каких веществах следует сконцентрироваться.

Существует теория о том, что ограничение калорийности пищи продлевает жизнь. Обезьяны, которых кормили на 20 % ограниченной в калорийности пищей (по сравнению с тем, что обезьяна съела бы сама без всяких ограничений), жили на 20 % дольше. Но пока сложно сказать, как этот метод может помочь людям — нужно не только на 20 % ограничить еду, но и выбрать, что и как мы ограничиваем. Наиболее адекватная версия диеты гласит, что 5 дней в неделю вы едите то, что хотите (в рамках разумного), а 2 дня употребляете не более 500 килокалорий в день.

Стоит рассмотреть, как различные диеты влияют на продолжительность жизни. Согласно эпидемиологическим данным, вегетарианство действительно продлевает жизнь (на 9 % по сравнению с группой всеядных). Более продвинутые веганы, оказывается, живут дольше вегетарианцев и уж тем более простых мясоедов — на 15 %. Но веганы вовсе не лидеры рейтинга. Самая большая продолжительность жизни наблюдается у людей, сидящих на вегетарианской диете, но употребляющих молочные продукты, яйца, рыбу, морепродукты (песко-вегетарианство). У обычных веганов и вегетарианцев это может вызвать ужас, но песко-вегетарианство на 19 % продлевает жизнь (по сравнению с традиционным американским типом питания).

Ряд молекул, присутствующих в здоровой еде, можно запаковать в лекарство, принимать и стареть медленнее: омега-3 жирные кислоты, ликопин, метформин, рапамицин, ресвератрол, витамин D, NMN (NAD+), кофеин, куркумин, женьшень, астрагиноны, черный перец. О некоторых доступных геропротекторах расскажем подробнее.

Рапамицин

Транснациональная корпорация Novartis, вторая по величине в мире фармацевтическая компания, успешно провела клинические испытания аналога рапамицина и определила, что он улучшает характеристики иммунитета у пожилых людей. Звучит удивительно, ведь изначально рапамицин — это иммунодепрессант, применяемый для предотвращения отторжения трансплантируемых органов.

Рапамицин подавляет активность mTOR — внутриклеточного протеина, который является сигнальным элементом, регулирующим развитие и гипертрофию мышечных волокон. При активации mTOR происходит стимуляция роста мышечной ткани, а чем больше клетки делятся, тем ближе старение.

Кроме того, рапамицин не дает клеткам перейти в сенесцентное состояние, т.е. в состояние, когда клетки потеряли способность к делению, и вызывают системное воспаление всего организма и старение человека. Старые клетки — это вообще большая проблема, поэтому сейчас ведется активная разработка сенолитиков — веществ, уничтожающих сенесцентные клетки.

Метформин

Метформин — препарат, используемый для лечения сахарного диабета II типа. Оказалось, что диабетики, употреблявшие метформин, жили дольше, чем здоровые люди. Кстати, лечение диабета подарило миру еще один препарат против старения — акарбозу (как геропротектор почти неэффективен для женщин).

На конференции во Флориде директор американского Института геронтологии Нир Барзилай рассказал о том, что существует более 200 исследований метформина на людях, показывающих, что он способен отодвигать наступление диабета, сердечно-сосудистых заболеваний и других возрастных проблем со здоровьем примерно на 30 %. И эти показатели оказались эффективнее, чем те, что были достигнуты на мышах и крысах.

Джил Крэнделл из Стенфорда протестировала на людях сразу два вещества — метформин и ресвератрол. Метформин она исследовала на людях с нарушенным метаболизмом глюкозы (в той или иной степени метаболизм глюкозы нарушен более чем у половины человечества) и обнаружила значительное улучшение уровня метаболизма, но более того, также улучшились почти все другие возрастные показатели.

Действие метформина на организм похоже на эффект от голодовки: замедляется обмен веществ. При этом вы не чувствуете бодрость, скорее наоборот. Люди, которые постоянно употребляют метформин, вынуждены компенсировать побочные эффекты чем-то тонизирующим, соблюдая сбалансированную диету. Так как употребление метформина сродни изнуряющей тренировке, то его можно применять для похудения, когда мышечный объем имеет второстепенное значение.

Важное уточнение для тех, кто собирается съесть все известные геропротекторы и жить вечно. В 2011 году начались испытания на мышах комбинации метформина и рапамицина, но результаты пока неизвестны. Ученые ждут, получится ли достичь аддитивного эффекта или препараты аннигилируют друг друга.

Ресвератрол

Для ресвератрола провели полноценные зарегистрированные клинические испытания, длившиеся 3 года. В исследовании участвовали 38 пациентов, которым давали по 2 грамма препарата в день (во фруктах и овощах ежедневного рациона содержится 10 миллиграмм). Ученые ожидали, что ресвератрол повлияет на уровень глюкозы или ее метаболизм, но результат был нулевой. Никакого влияния на усваиваемость глюкозы в двойном слепом рандомизированном исследовании ресвератрол не показал. Однако он достоверно улучшил прочность стенок сосудов, а в мышцах привел к увеличению количества митохондрий.

Поклонники красного вина уверены, что оно продлевает жизнь за счет содержащихся в нем полезных веществ. Ученые даже выделили всю пользу в отдельную молекулу и определили, что в вине действительно есть что-то полезное — ресвератрол — вещество, образующееся в кожице красного винограда. К слову, виноградный сок по содержанию ресвератрола красному вину не уступает. Проблема в том, что для оказания хоть какого-то не гомеопатического эффекта от ресвератрола, требуется выпивать 30 литров вина в день. В общем, ресвератрол полезен, а вот красное вино не особо.

Переливание крови

Тони Вайс-Корэй изучает, как плазма молодой крови способна обернуть вспять старение мозга и других органов тела. Он детально проанализировал улучшение памяти за счет переливания плазмы крови людей разного возраста мышам, и обнаружил, что плазма молодых людей омолаживает мышек так же, как и плазма молодых мышей. Тони планирует начать клинические испытания переливания плазмы для улучшения ментальных способностей стариков в ближайшие месяцы.

Вы могли слышать об этих экспериментах, они ведутся с 2007 года. Старые мыши, разделяющие кровоснабжение с молодыми мышами (кровеносные системы им сшивали), могут омолаживаться, т.е. они выглядят моложе и их мозг функционирует как более молодой.

Тони Вайс-Корэй выявил фактор, без которого переливание крови не работает — белок TIMP2, блокатор металлопротеиназ. Если его убрать из переливаемой плазмы, то эффект улучшения памяти пропадает. Работа в этом направлении в будущем, возможно, позволит добиться эффекта молодой крови без самой крови.

NAD+

Содержание NAD в человеческих тканях в зависимости от возраста

Никотинамидадениндинуклеоти́д, он же NAD, молекула, имеющаяся во всех живых клетках. В метаболизме NAD задействован в окислительно-восстановительных реакциях, перенося электроны из одной реакции в другую.

В настоящий момент сам по себе NAD+ (записывается с плюсом из-за формального положительного заряда атома азота) не используется для лечения каких бы то ни было заболеваний, но изучается его потенциальная роль в терапии нейродегенеративных болезней.

NAD+ увеличивает продолжительность жизни, снижает уровень воспаления, увеличивает чувствительность к инсулину, защищает печень, а также отодвигает наступление болезни Альцгеймера. Оказалось, что одной из физиологических функций данной молекулы является усиление способности клетки к репарации повреждений ДНК и защиты генома, в том числе и от радиации. Ученые говорят, что организм можно ввести в состояние, когда он начинает эффективнее репарировать повреждения ДНК, или вообще не допускать их возникновения.

Часто именно неизбежность постепенного повреждения генома служила одним из оснований утверждения о невозможности лечения старения — сейчас уверенно можно говорить, что существуют конкретные механизмы, с помощью которых геном можно стабилизировать и эффективно «ремонтировать». Альтернативным вариантом служит механизм репрограммирования стволовых клеток в сочетании с генной терапией, демонстрирующий возможность избегать проблем с накоплением мутаций.

Генная терапия

9 из 10 ведущих причин смерти в мире, по данным ВОЗ, имеют генетические компоненты.
Можем ли мы продлить жизнь при помощи генетических мутаций? Оказывается, да. При внесении всего одной мутации, выключив какие-то гены, мы можем продлить жизнь. На иллюстрации выше вы видите пример эксперимента, когда годовалой мышке (достаточно пожилой) сделали одну инъекцию с вирусом, у которого вытащили все гены и вставили один единственный ген теломеразы самой мыши. Благодаря этому опыту жизнь гмо-мыши была продлена на 20 %.

На данный момент проходит 300 клинических испытаний генной терапии на людях, которые лечатся по этому «мышиному» способу. Два из таких препаратов уже прошли испытания, и вышли на мировые рынки. Приятно осознавать, что один из препаратов был создан в России — это неоваскулген, предназначенный для лечения хронической ишемии нижних конечностей. Препарат показал эффективность и при лечении синдрома диабетической стопы.

Заключение

В мире известно более 250 веществ, положительно влияющих на продолжительность жизни, но мы совершенно не представляем, как они взаимодействуют друг с другом. Уже сейчас понятно, что одной волшебной пилюли, действующей только на механизм старения, не будет — нас ждет долгий процесс лечения, включающий в себя комбинацию множества препаратов. Главное здесь — не только найти необходимые сочетания лекарств, но и пресечь возможные побочные эффекты

9

PaulK написал(а):

Достоверно научно доказано, что отдельные люди в последние столетия доживали до 130 лет.

Именно такая цифра звучит из разных источников, что на сегодняшний день мы, если будем себя сохранять, можем прожить активно.

10

http://asiarussia.ru/persons/9619/
краткая версия статьи об одном китайце. Есть и более обширные статьи. Гугл в помощь -)

Однако ни одно вещество извне не способно продлить человеку жизнь, если он сам того не хочет. Вопрос, на который необходимо постоянно отвечать - зачем мне жить? Плюс работа с энергетикой. Надо брать из мира чуть больше, чем отдавать. И ещё знание собственных ритмов, соотносимых с ритмами мира. Кстати, об этих же ритмах писал В.Серкин в "Хохоте шамана".
эти советы не с потолка взяты. Их давал человек, которому было хорошо за 100.

11

Люди, которых уже нет в материальном теле, но их психическое тело уцелело, пытаются сохранять свою энергетику и также боятся смерти...

12

УДИВИТЕЛЬНЫЕ ПРАВИЛА ДОЛГОЛЕТИЯ ДОКТОРА ХИНОХАРЫ.

Доктор Шигеаки Хинохара — один из тех, кому Япония обязана своим долголетием. Он и сам — образец невероятно активной старости: после 75-ти написал и опубликовал 150 книг (самая популярная, «Жить долго, жить хорошо», разошлась тиражом 1,2 млн экземпляров), после 100 — продолжал лечить людей и читать лекции. Шигеаки Хинохара составил собственный свод правил долголетия. Некоторые из них очень неожиданные.

Правила долголетия доктора Хинохары

1. Человек получает энергию не из еды или сна, а из веселья. Помните, как в детстве, если нам было весело, мы забывали поесть, и сон нам был не нужен? У взрослых то же самое. Не стоит изнурять свое тело излишне жестким распорядком приемов пищи или сна.

2. Долго могут прожить люди любой расы, национальности или пола. Их роднит только одно: среди долгожителей нет ни одного толстяка. Я, например, на завтрак пью кофе или молоко или апельсиновый сок с ложкой оливкового масла (оно полезно для артерий и кожи). Обед — молоко с печенькой, или ничего, если я слишком занят. Когда я работаю, я вообще не чувствую голода. Мой ужин — овощи, немного рыбы и риса. Дважды в неделю я съедаю 100 грамм нежирного мяса.

3. Всегда планируйте далеко вперед. Мой ежедневник обычно заполнен до конца следующего года — запись пациентов на прием, лекции и работа в больнице. Но в 2016 году я запланировал немного развлечься и посетил Олимпиаду в Токио!

4. Выходить на пенсию вообще не стоит. Но если этого не избежать, постарайтесь сделать это как можно позже. Сегодня пенсионный возраст в Японии — 65 лет, но его ввели полвека назад, когда средняя продолжительность жизни в стране была 68, а столетних стариков на всю Японию было всего 125 человек. Сегодня японские женщины в среднем живут до 86, мужчины — до 80 лет, а тех, кто перевалил за сто — 36 тысяч!

5. Делитесь своими знаниями. Я читаю 150 лекций в год для любой аудитории, от дошкольников до бизнесменов. Мои лекции длятся от часа до полутора, и я читаю их стоя.

6. Когда врач рекомендует вам сдать какие-то анализы или сделать операцию, спросите его: а стал бы он советовать то же самое своим детям, жене или другим родственникам? Врачи не могут вылечить всё, что бы они нам ни говорили. Зачем переносить лишние страдания? Иногда музыка или животные-терапевты помогают лучше хирургии.

7. Чтобы оставаться здоровым, ходите по лестнице и сами носите свои вещи. Я перешагиваю сразу через две ступеньки, чтобы мышцы работали.

8. Меня очень вдохновляет поэма Роберта Браунинга «Аббат Фоглер». Мне в детстве ее читал отец. В ней говорится, что надо ставить себе большие цели, в искусстве и в жизни. Если вы собираетесь нарисовать круг, он должен быть таким огромным, чтобы и за всю жизнь не закончить. Нам видна только часть этого круга — дуга, а остальное за пределами нашего зрения и нашей жизни.

9. Боль — таинственная вещь; самый лучший способ с ней справится это найти что-то очень интересное. Когда у ребенка болит зуб, стоит вовлечь его в игру, и он сразу забывает о боли. Больницы должны об это заботиться. У нас в больнице Святого Луки много веселья: музыка, животные и арт-терапия. Все это очень помогает.

10. Не пытайтесь скопить как можно больше материальных вещей. Помните: никто не знает, когда пробьет его час. С собой все это не унесешь.

11. Больницы должны быть готовы к большим катастрофам, и должны принимать каждого, кто стучится в дверь. Наша больница устроена так, что при необходимости оперировать можно где угодно: в подвале, в коридорах, в часовне. Большинство людей считало, что я свихнулся, раз готовлюсь к катастрофам, но 20 марта 1995 года все это очень пригодилось, когда секта «Аум Синрикё» совершила теракт в токийском метро. Но я не рад, что оказался прав. Мы приняли 740 жертв и за два часа определили, что это был газ зарин. К сожалению, один пациент не выжил, но 739 мы спасли.

12. Одна только наука не способна помочь людям. Наука всех нас причесывает под одну гребенку, но мы все разные, а болезни тесно связаны с нашей душой. Чтобы понять болезнь и помочь человеку, нужна не только наука, но и искусство.

13. Жизнь полна неожиданностей. 31 марта 1970 года, когда мне было 59 лет, я летел из Токио в Фукуоку. Было прекрасное солнечное утро, я любовался Фудзиямой, когда самолет захватили члены коммунистической ячейки «Красная армия». Следующие 4 дня я провел прикованным к креслу наручниками, в 40-градусной жаре. Будучи врачом, я наблюдал за собой со стороны и был поражен, как тело приспосабливается к кризисам.

14. Найдите себе образец для подражания и постарайтесь его превзойти. Мой отец в 1900 году уехал в США учиться в Университете Дюка в Северной Каролине. Он был первопроходцем и одним из моих героев. Позже у меня появились и другие; когда я оказываюсь в трудном положении, я стараюсь представить себе, что бы они сделали на моем месте.

15. Жить долго — это прекрасно. До 60 лет мы работаем на благо своей семьи, и нам легко достигать намеченных целей. Но потом мы должны стараться на благо всего общества. С тех пор как мне исполнилось 65, я работаю бесплатно, по 18 часов в день, семь дней в неделю. И наслаждаюсь каждой минутой.

Доктор Шигеаки Хинохара, президент больница Св. Луки в Токио, скончался 18 июля 2017 года. Практически до самой смерти он продолжать принимать пациентов, а его записная книжка была заполнена на пять месяцев вперед. Ему было 105 лет.

http://img.illusiy.net/?di=215203224700

13

БРОНЯ ХАРАКТЕРА.

Начнём с того, что базовым термином для телесно-ориентированного психотерапевта является термин: БРОНЯ ХАРАКТЕРА. Разумеется, под характером понимается характер, сложившийся по невротическому типу. А невротики — в той или иной степени, мы все, и это тоже базовое понятие психотерапии, причём психотерапии любой.

Считается, что депрессивный и замкнутый невротик имеет очень низкий уровень энергии. На что же он тратит биоэнергию, которую получает как все люди и существа на планете Земля от воздуха, солнца и потребляемой пищи? Депрессивный, замкнутый невротик тратит всю имеющуюся у него энергию на поддержание брони.

Вообще, конечно, броня — это понятие виртуальное. Под бронёй понимается навык включения механизмов психологической защиты. Защита, выстраиваемая невротиком, имеет цель: изолировать его от травмирующих чувств, мыслей, событий.

Однако, со временем, эта виртуальная броня становится весьма реальной. Она начинает проявляться в мышечных зажимах, ПОСТОЯННОМ напряжении мышц, затруднённом, стеснённом дыхании. Каждая группа мышц, даже те, которые мы не осознаём, начинает испытывать хроническое напряжение. Так здоровое функционирование организма прекращается, и начинают страдать наши внутренние органы.

В принципе, у человека энергии — в избытке. Когда энергии накапливается уж слишком много, в организме возникает сексуальное напряжение, снимающееся разрядкой — оргазмом. Невротик же тратит всю свою энергию на поддержание мышечного напряжения и этим убивают свою сексуальность. Диагноз — аноргазмия, полная или частичная неспособность испытывать оргазм.

Самое простое лекарство для человека, испытывающего депрессию, как это ни странно, введение его питания и сна в чёткий режим. Питание может быть двух-, трёх-, пятиразовым, сон может длиться 6-8-12 часов, но всё это должно быть поставлено на регулярную основу.

Как это связано с телом? Очень напрямую — режим сна и питания пока что не снимает все мышечные зажимы, но даёт измученному телу отдых, которого не позволяет себе вечно напряжённый организм.

А на втором этапе человека учат испытывать УДОВОЛЬСТВИЕ, тем самым возвращая его в состояние его естественной природы. Считается, что искреннее удовольствие — это первичная природа человека, задавленная запретами социума. Развивать способность к достижению удовольствия пациент будет самостоятельно — ему просто говорят, что это необходимо для терапии, и всё.

Человек учится получать удовольствие от жизни и вместе с этим — от своего собственного тела. Корень проблемы, именуемой «броня характера» - это зажатость, недоверие и нелюбовь к своему собственному телу.

Телесное раскрепощение позволяет убрать ту отчуждённость человека от внешнего мира и от других людей, которая и вызывает все трудности в общении и межличностные конфликты на социальном плане.

Вывод очень простой — если у Вас проблемы в общении с другими людьми — у Вас в первую очередь проблемы с принятием своего собственного тела, его реакций и эмоций вообще.

Самый распространённый пример формирования невротического характера и его брони — запрет на плач. Чаще всего он формируется сознательно в детстве родителями мальчиков, считающих, что мужчина не должен плакать. Что происходит в этом случае?
зубы стискиваются,
дыхание задерживается,
мышцы горла и живота напрягаются.

Так строится «броня характера», делающая невозможной свободное проявление эмоции печали, горя, сострадания и сожаления.

В воспитании существует один дурной рецепт: если не можешь быть — старайся казаться. Казаться сильным (или, наоборот, слабой), так как этого требует общество. Старайся казаться — то есть формируй «броню» характера. Существует даже выражение в языке «выковать свой характер». Именно с этим и борется современная гуманистическая психотерапия. Её основной девиз: Быть, а не Казаться, Быть, а не Иметь.

Для снятия мышечной брони используются многочисленные техники:
Массаж проблемных зон тела.
Фехтование — для реализации подавленной эмоции агрессии. (Иногда вместо фехтования людям разрешают просто колотить грушу).
Крик. Крича, человек освобождается от зажимов в области горла,живота и плечевого пояса.
Брыкание — Вы лежите на коврике и изображаете из себя орущего распелёнутого грудничка.
Заземление. Это стояние на земле до дрожи в ногах или походка «всей стопой» — первое, что теряют невротики — это контакт с землёй, они «не стоят» на ногах, и с этим как раз работает техника заземления.

14

"Самое простое лекарство для человека, испытывающего депрессию, как это ни странно, введение его питания и сна в чёткий режим."

Это верно на все 100%. Ничто так не облегчает эмоциональное напряжение, как режим сна, правильного сбалансированного питания и сбалансированные физические нагрузки.

Но тут есть масса ньюансов, которые нужно будет обсуждать.

Выражусь так, человек - это холст, питание это краски, ваше понимание формирования своего рациона, учитывая свои индивидуальные особенности - это искусство, вас, как художника, которому нужно обучаться и оттачивать.

Например, хронический недостаток йода в рационе и Омега3 ПНЖК приведет нас к радикальному снижению работоспособности мозга,  снижению умственных способностей,   раздражительности, снижению  иммунитета и это очень скромный список последствий недостатка этих веществ.

Отредактировано Ева (11.03.18 18:21)

15

ЧТО ТАКОЕ УТОМЛЕНИЕ?

Когда в дождливый день в Оксфорде в 1954 г. Роджер Баннистер впервые в истории пробежал милю менее чем за четыре минуты, полностью задействовав резервы своих легких и мышц, и упал на землю за финишной прямой, он чувствовал себя, как он впоследствии описал это, фонарем с севшей батарейкой. Это самое чувство впоследствии пытались пробудить ученые, платя волонтерам в Университете Бэнгор, Уэльс, чтобы они крутили педали велотренажера с определенной скоростью до полного изнеможения. Такие "крути до изнеможения" испытания - общепризнанный метод измерения пределов физической выносливости, но в данном случае, эксперимент имел скрытый психологический подтекст. Пока велосипедист крутил педали, на экране перед ним периодически вспыхивали изображения счастливых или грустных лиц неуловимыми 16 миллисекундными импульсами, что в 10-20 раз короче чем обычная вспышка. Велосипедисты, которым показывали грустные лица, проехали, в среднем, 22 минуты и 22 секунды. А другие, которым показывали счастливые лица, проехали на 3 минуты дольше и отметили меньшее чувство напряжения. Во втором эксперименте исследователи продемонстрировали, что подсознательные слова-действия (ДАВАЙ! ЭНЕРГИЧНО!) могли повысить результативность участника исследования на 17 процентов по сравнению демотивирующими словами (ТЯЖЕЛО! СПАТЬ!).

Исследование, которое было опубликовано в недавно в журнале "Перспективы неврологии человека" Самуелем Маркора, который возглавляет группу ученых, исследующих выносливость в университете Кента, и двумя его коллегами из Бангора, Энтони Бленчфилдом и Джеймсом Харди, стало последним словом в продолжающейся дискуссии о самой природе усталости (Front Hum Neurosci. 2014;8:967). По данным одного предыдущего исследования (Front Physiol. 2012; 3: 82), усталостью называется "неспособность сокращающихся мышц поддерживать желаемую силу". Но почему это происходит?

Физиологи начала ХХ века изучали утомление, отпрепарировав задние ноги лягушек и обеспечив стимуляцию их мышц электрическими импульсами снова и снова, пока они не теряли способность сокращаться. В 1907 году лауреат Нобелевской премии Фредерик Хопкинс и один из его коллег показали, что уставшие мышцы лягушки были переполнены молочной кислотой. Их эксперимент породил укоренившееся (и неправильное) объяснение отказа мышц; ученые теперь знают, что лактат - форма, в которой молочная кислота встречается в организме, на самом деле стимулирует мышечное сокращение, а не тормозит его. Тем не менее, ощущение усталости, как и механическое повреждение, сохраняется. Вы достигаете пределов кислородтранспортной системы по объему переносимого кислорода, кислотность крови ползет вверх, и нейромышечная передача сигналов между мозгом и мышцами становится слабее: так или иначе, вы доходите до предела.

Маркора считает, что этот предел на самом деле никогда не достигается, что усталость является лишь равновесием между усилиями и мотивацией, и что решение остановиться - это осознанный выбор, а не механическое повреждение. Это, говорит он, объясняет факторы, которые изменяют восприятие человека или мотивацию (денежное вознаграждение, например), и могут повлиять на результат, даже без какого-либо изменения состояния мышц. Так, при экспериментах с подсознанием, частота сердечных сокращений велосипедистов и уровень лактата выросли одинаково, независимо от того, какие лица они видели, что указывает, что ничего не изменилось. Такие факторы, как жара, гидратация, и состояние мышц, как говорит Маркора, не являются чем-то нереальным, но их влияние опосредовано восприятием усилий. Другими словами, они не принуждают вас сбросить темп, как это происходит с истощенными мышцами лягушки в чашке Петри; они заставляют вас захотеть сбросить темп - возможно, это лишь различное значение слов, но оно имеет большое значение, когда дело доходит до испытания верхних границ человеческих возможностей.

Маркора называет свою теорию "психобиологической моделью". Это одна из нескольких попыток (за последнее десятилетие) приобщить мозг к пониманию выносливости. Это не означает, что предыдущие поколения ученых не брали во внимание влияние мозга на физическую работоспособность; например Майкл Джойнер, физиолог из клиники Майо в Миннесоте, сказал мне: «Люди говорили об этих вещах еще в восьмидесятых и у них получилось провести неплохие психологические эксперименты». Итальянский ученый Анджело Моссо, например, показал, что мышечная выносливость двух его коллег - профессоров физиологии - уменьшилась после того как они дали серию лекций и устных экзаменов для студентов. Более чем за полвека с тех пор исследователи испробовали все - от гипноза до яда кураре, чтобы изменить соответствие между умственными усилиями и мышечным откликом. Но только в последнее время методы исследования мозга, такие как функциональная магнитно-резонансная томография и электроэнцефалография, развились настолько хорошо, чтобы позволить наблюдать за мозгом во время интенсивных физических упражнений.

Рассмотрим, например, двухчасовой марафон, который начинает выглядеть как современный эквивалент мили за четыре минуты. В 1991 году Джойнер опубликовал авторитетный документ, в котором он объединил наивысшие зафиксированные пределы нескольких аспектов работоспособности в беге, и рассчитал максимально короткое время длительности марафона. Он остановился на 1:57:58, что почти на девять минут быстрее, чем мировой рекорд в то время; несоответствие Джойнер объяснял следующим образом: «Наш уровень знаний об определяющих факторах работоспособности человека является недостаточным». На Берлинском марафоне, в сентябре этого года, тридцатилетний кенийец по имени Деннис Киметто, в прошлом зарабатывавший на жизнь фермерством, который начал соревноваться на международном уровне всего три года назад, установил новый мировой рекорд, завершив гонку за время 2:02:57 - все еще почти на пять минут дольше прогнозов Джойнера.

Почему усталость не позволяет таким спортивным чудесам, как Киметто, преодолеть пятиминутный разрыв? Одна из возможных причин, как предложил Тим Нокс, профессор из Университета Кейптауна, заключается в том, что мозг имеет подсознательный механизм самосохранения, который запускается, чтобы не дать организму слишком приблизиться к опасным для него пределам. Нокс называет этот механизм "центральный регулятор". По его мнению, усталость является скорее защитной эмоцией, а не отражением физиологического состояния организма; еe действие заблаговременное и непроизвольное. Вот почему, если вы идете на пробежку в жаркий день, ваша скорость медленнее с самого старта. Причина не в том, что вы уже перегрелись, а в том, что это могло бы произойти с вами позже. Нокс так же предполагает, что тот фактор, который не позволяет Киметто пробежать марафон за 1:57:48, является врожденным самосохранением.

Начинают появляться некоторые подсказки о том, как эта защитная система может работать. Исследование, опубликованное в ноябре учеными из Университета штата Юта, показало, что физические упражнения на мышцы ног вызывают усталость мышц рук, это опосредованное мозгом явление, известное как «нелокальная усталость» - если только вы не вводите обезболивающее фентанил эпидурально, чтобы блокировать нервные сигналы, распространяющиеся вверх от ног, в этом случае состояние рук не изменится. Другие исследования показали, что обезболивающий компонент ацетаминофен, который используется в "Тиленоле", может повысить результативность велосипедиста примерно на два процента. В прошлом году международная группа ученых провела исследование в Бразилии, использовав слабый электрический ток, направленный на те области мозга своих подопечных, которые контролируют усилие и боль, что позволило улучшить выносливость велосипедиста приблизительно на 4 процента. В каждом случае изменение способности мозга контролировать сигналы бедствия от организма как бы повышало уровень усталости, которую центральный регулятор был готов терпеть.

Маркора считает идею подсознательного регулятора излишне сложной. Он предоставляет свое исследование с подсознательными посланиями как контраргумент. Увидев улыбающееся лицо на долю секунды, вы никак не изменяете тот факт, что ваш пульс, скажем, сто восемьдесят ударов в минуту, а концентрация лактата в вашей крови - семь миллимоль на литр. Это просто изменяет ваше осознанное восприятие физиологических крайностей. В предыдущих исследованиях, Маркора использовал жвачки с кофеином, мотивационные разговоры с самим собой, и то, что он называет "тренировка выносливости мозга" - ежедневные порции сложных компьютерных задач, чтобы так же слегка изменить чувство напряженности. Его первоначальный интерес в исследовании усталости был вызван необъяснимыми приступами усталости у его матери, которые появились после трансплантации почек - частое клиническое явление, при котором восприятие рассинхронизуется с физиологией.

Как только накопились лабораторные демонстрации связи мозга и усталости, спортивный мир начал свои эксперименты. В мае компания Red Bull взяла с собой четырех элитных велосипедистов и триатлонистов, а так же два десятка исследователей под командой нейрофизиологов из медицинского колледжа Уэйла Корнелла и исследовательского медицинского института Берка в Нью-Йорке, в штаб-квартиру в Санта-Монике. Там они исследовали потенциал увеличения выносливости с помощью транскарниальной электростимуляции, техники, используемой в Бразильском исследовании. Члены национальной сборной США по BMX тестируют программу, которая была разработана неврологами из Университета Калифорнии, Сан-Диего, для улучшения внимательности. Маркора, тем временем, ведет переговоры с Recon Instruments, которые создают свой "Recon Jet", первый носимый монитор для спорта, - это похожее на Google Glass приспособление, которое идеально подходит для использования подсознательной поддержки.

Конечно, тренерам и спортсменам уже давно известно, что нужно сосредоточить свои усилия на психологической подготовке. Я связался с Стивом Магнесом, тренером по бегу в университете Хьюстона и автором книги «Наука бега: Как найти свой предел и тренироваться, чтобы максимизировать ваши показатели», чтобы спросить его об исследовании Маркоры. Это было накануне чемпионата национальной атлетической ассоциации колледжей (N.C.A.A.), и он был в отеле в штате Индиана. «Это любопытно, что вроде как подсознательный сигнал может повлиять на результат», - сказал он мне по электронной почте. Но он не был удивлен. «Это то, для чего и нужен тренер». В течение многих месяцев, Магнесс подготавливал своих бегунов к критической точке в гонке, момент, в котором усталость грозит затмить мотивацию. Он планировал посмотреть своему звездному бегуну в глаза на следующее утро и сказать ему, что он готов к этому состязанию. «Это поддержка от тренера, если она является искренней, я уверен, что она имеет больший психологический эффект, как сознательный, так и подсознательный, чем демонстрация улыбающихся лиц», - сказал он.

Hutchinson A. What is fatigue? The New Yorker. 2014, December 12.

16

Увы и ах!!!


"усталость является скорее защитной эмоцией, а не отражением физиологического состояния организма; еe действие заблаговременное и непроизвольное." 

17

Хронометр жизни
«ПРИРОДА» №7, 2007 • БИОЛОГИЯ, МЕДИЦИНА • 3 КОММЕНТАРИЯ
В. Н. Анисимов,
доктор медицинских наук
«Природа» №7, 2007

Об авторе
Владимир Николаевич Анисимов
Владимир Николаевич Анисимов, доктор медицинских наук, профессор, руководитель отдела канцерогенеза и онкогеронтологии НИИ онкологии им. Н.Н. Петрова (Санкт-Петербург). Президент Геронтологического общества РАН, член совета Международной ассоциации геронтологии и гериатрии, главный редактор журнала «Успехи геронтологии». Основные научные интересы связаны с изучением взаимосвязи возникновения злокачественных опухолей и старения, разработкой мер их профилактики. Автор 19 монографий.

С утра до ночи — целый день
Часы считает палки тень.
Но если ночью Солнце спит,
То время, может быть, стоит?

Всю историю идей и концепций в геронтологии можно вкратце охарактеризовать как историю поисков «часов» старения. В разное время в качестве таких «часов» побывали все эндокринные железы — гонады, надпочечники, щитовидная железа, гипофиз. А известный отечественный геронтолог В.М. Дильман полагал, что время жизни отсчитывает главный «дирижер» эндокринного оркестра, расположенный в основании головного мозга, — гипоталамус*. Вместе с тем в природе существует естественный механизм, определяющий все ритмы живых организмов, — это смена дня и ночи, света и темноты. Вращение нашей планеты вокруг своей оси и одновременно вокруг Солнца отмеряет календарные сутки, сезоны и годы, с которыми сверяют продолжительность жизни ее обитатели. Природа снабдила живые организмы устройством, способным воспринимать световую информацию и преобразовывать ее в сигналы, управляющие ритмами организма. Центральная часть этого устройства — верхний придаток головного мозга, эпифиз. Древние анатомы назвали его шишковидной (пинеальной) железой за сходство с сосновой шишкой. Основная функция эпифиза — передача информации о световом режиме окружающей среды во внутреннюю среду организма. Так в организме поддерживаются физиологические ритмы, обеспечивающие адаптацию к условиям внешней среды. У рыб, земноводных, рептилий и птиц свет проходит через тонкий череп, а эпифиз обладает способностью непосредственного восприятия световых сигналов (возможно, поэтому его и называют «третьим глазом»).

Рис. 1. Структурная формула мелатонина (изображение: «Природа»)
Рис. 1. Структурная формула мелатонина (изображение: «Природа»)
У млекопитающих световая информация, воспринимаемая особыми клетками сетчатки глаз, передается в эпифиз по нейронам супрахиазматического ядра (СХЯ) гипоталамуса через ствол верхней грудной части спинного мозга и симпатические нейроны верхнего шейного ганглия. В темноте сигналы от СХЯ усиливают синтез и высвобождение норадреналина из симпатических окончаний. В свою очередь этот нейромедиатор возбуждает рецепторы, расположенные на мембране клеток эпифиза (пинеалоцитов), стимулируя синтез мелатонина (рис. 1). Этот основной гормон эпифиза — производное биогенного амина, серотонина, образующегося из поступающей с пищей аминокислоты триптофана. Активность ферментов, участвующих в превращении серотонина в мелатонин, подавляется освещением. Вот почему этот гормон синтезируется в темное время суток, когда его уровень в крови максимален, а в утренние и дневные часы — минимален (рис. 2).

Рис. 2. Биосинтез и суточный ритм мелатонина (изображение: «Природа»)
Рис. 2. Биосинтез и суточный ритм мелатонина (изображение: «Природа»)
В организме присутствует и экстрапинеальный (образующийся вне эпифиза) мелатонин. Это открытие принадлежит российским исследователям Н.Т. Райхлину и И.М. Кветному: в 1974 г. они обнаружили, что в клетках червеобразного отростка кишечника синтезируется мелатонин. Затем выяснилось, что этот гормон образуется и в других отделах желудочно-кишечного тракта, во многих других органах — печени, почках, надпочечниках, желчном пузыре, яичниках, эндометрии, плаценте, тимусе, а также в лейкоцитах, тромбоцитах и в эндотелии. Биологическое действие экстрапинеального мелатонина реализуется непосредственно там, где он образуется. Синтез гормонов негормональными клетками подтверждает гипотезу эволюционной древности гормонов, которые, видимо, появились еще до обособления эндокринных желез. Вопрос о том, является ли этот путь синтеза гормона фотонезависимым, до сих пор окончательно не решен.

Световой режим, мелатонин и регуляция суточных биоритмов
Если эпифиз уподобить биологическим часам организма, то мелатонин можно сравнить с маятником, снижение амплитуды колебаний которого приводит к остановке этих часов. Пожалуй, точнее уподобить эпифиз солнечным часам, в которых мелатонин играет роль тени от гномона — стержня, отбрасывающего тень от солнца. Днем солнце высоко и тень коротка (уровень мелатонина минимален), в середине ночи — пик синтеза мелатонина эпифизом и секреции его в кровь. Важно, что мелатонин имеет околосуточный (циркадианный) ритм, т. е. единицей его измерения служит суточное вращение Земли вокруг своей оси.

Все биологические ритмы строго подчиняются основному водителю, расположенному в супрахиазматических ядрах гипоталамуса. Их молекулярный механизм образуют «часовые» гены (Per1, Per2, Per3, Cry-1, Cry-2, Clock, Bmal1/Mop3, Tim и др.). Показано, что свет напрямую влияет на работу тех из них, что обеспечивают циркадианный ритм. Эти гены регулируют активность генов ключевого клеточного цикла деления и генов апоптоза [1]. Гормоном-посредником, доносящим руководящие сигналы до органов и тканей, собственно, и служит мелатонин. Характер ответа регулируется не только его уровнем в крови, но и продолжительностью ночной секреции. Кроме этого, мелатонин обеспечивает адаптацию эндогенных биоритмов к постоянно меняющимся условиям среды (рис. 3). Регулирующая роль этого гормона универсальна для всех живых организмов, о чем свидетельствует его присутствие и четкая ритмичность синтеза у всех животных, начиная с одноклеточных.

Рис. 3. Синхронизация биоритмов (изображение: «Природа»)
Рис. 3. Синхронизация биоритмов (изображение: «Природа»)
Благодаря своим амфифильным свойствам (растворяется в воде и в жирах) мелатонин преодолевает все тканевые барьеры, свободно проходит через клеточные мембраны. Минуя систему рецепторов и сигнальных молекул, взаимодействуя с ядерными и мембранными рецепторами, он влияет на внутриклеточные процессы. Рецепторы к мелатонину обнаружены в различных ядрах гипоталамуса, сетчатке глаза и других тканях нейрогенной и иной природы [2].

У здоровых детей концентрация мелатонина в крови постепенно нарастает вплоть до года и сохраняется на достаточно высоком уровне до пубертатного периода. У ребят младшего возраста ночью количество мелатонина выше, чем днем, примерно в 40 раз. У маленьких детей этот гормон выполняет две функции: продлевает сон и подавляет секрецию половых гормонов. В период полового созревания количество циркулирующего в крови гормона снижается, причем наиболее отчетливо именно в период наступления половой зрелости. Разница между его ночной и дневной концентрацией сокращается до 10 раз. Отмечено, что у детей с замедленным половым созреванием уровень мелатонина более высокий. Если содержание гормона продолжает оставаться высоким (в пять и более раз выше возрастной нормы), половое созревание затягивается надолго.

Вероятно, благодаря мелатонину взрослые люди видят эротические сны. Не без его участия сон переходит в «быструю стадию» (парадоксальный сон) и в памяти оживают яркие эмоциональные переживания, в том числе и связанные с сексом. У людей в возрасте 60–74 года большинство физиологических показателей претерпевают положительный фазовый сдвиг циркадианого ритма примерно на 1,5–2 ч вперед. У лиц старше 75 лет нередко возникает десинхронизация секреции многих гормонов, температуры тела, сна и некоторых ритмов поведения, что может быть связано с эпифизом, функция которого при старении угнетается (рис. 4).

Рис. 4. Суточный ритм концентрации мелатонина (пг/мл) в крови мужчин разного возраста. По оси ординат — мелатонин, пг/мл; по оси абсцисс — время суток, ч. (изображение: «Природа»)
Рис. 4. Суточный ритм концентрации мелатонина (пг/мл) в крови мужчин разного возраста. По оси ординат — мелатонин, пг/мл; по оси абсцисс — время суток, ч. (изображение: «Природа»)
Если эпифиз — солнечные часы организма, то любые изменения длительности светового дня должны сказываться на его функциях и, в конечном счете, на скорости старения. В ряде работ показано, что нарушение фотопериодичности может существенно сокращать продолжительность жизни. Американские исследователи М. Хард и М. Ральф обнаружили, что золотистые хомячки с особой мутацией в гене tau, отвечающем за генерацию ритмических сигналов в супрахиазматическом ядре гипоталамуса, жили на 20% меньше, чем контрольные [3]. Когда же в головной мозг мутантных хомячков имплантировали клетки гипоталамуса от здоровых зверьков, нормальная продолжительность жизни восстанавливалась. Разрушение супрахиазматических ядер приводит к сокращению продолжительности жизни животных. Нарушение функции некоторых циркадианных генов вызывает преждевременное старение и развитие различных патологических состояний, включая увеличение чувствительности мышей к развитию опухолей (табл. 1) [4].

Таблица 1. Мутации в часовых генах (изображение: «Природа»)
Репродуктивная функция
После изобретения электрического освещения свет в ночное время (его часто называют световым загрязнением) стал существенной частью современного образа жизни (рис. 5), приводя к серьезным расстройствам поведения и состояния здоровья, включая сердечно-сосудистые заболевания и рак. Согласно гипотезе «циркадианной деструкции», такое изменение светового режима нарушает эндогенный суточный ритм, подавляет ночную секрецию мелатонина и снижает его концентрации в крови [5]. Тщательно проведенные исследования показали, что освещенность в 1,3–4,0 лк монохромного синего света или в 100 лк белого света подавляет продукцию мелатонина эпифизом (рис. 6).

Рис. 5. Вид Земли из космоса ночью (изображение: «Природа»)
Рис. 5. Вид Земли из космоса ночью (изображение: «Природа»)
У лабораторных грызунов искусственное увеличение длительности светового периода на 2–4 ч продлевает продолжительность эстрального (овуляторного) цикла и в некоторых случаях нарушает его. При постоянном (24 ч/сут) воздействии света у большинства мышей и крыс очень быстро наступает состояние, эквивалентное климаксу у женщин. В яичниках таких животных обнаруживают кисты и гиперплазию клеток, продуцирующих половые гормоны. Вместо циклической секреции гонадотропинов, пролактина, эстрогенов и прогестерона, характерной для нормального репродуктивного периода, эти гормоны образуются ациклически, вызывая гиперпластические процессы в молочных железах и матке. Имеются данные, что воздействие света ночью сокращает длительность менструального цикла у женщин с длинным (более 33 дней) циклом: так, среди обследованных медицинских сестер, часто работающих в ночную смену, у 60% он стал короче (25 дней), а около 70% жаловались на его сбои. У крыс с нарушением овуляции снижается толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину. Установлено, что постоянное освещение увеличивает у них порог чувствительности гипоталамуса к угнетающему действию эстрогенов. Этот механизм — ключевой в старении репродуктивной системы, и у самок крыс, и у женщин [6]. Итак, влияние света ночью приводит к ановуляции и ускоренному выключению репродуктивной функции у грызунов и к дисменорее у женщин.

Рис. 6. Солнечный спектр и чувствительность клеток сетчатки — колбочек (цветная кривая) и палочек — к свету разной длины волны (изображение: «Природа»)
Рис. 6. Солнечный спектр и чувствительность клеток сетчатки — колбочек (цветная кривая) и палочек — к свету разной длины волны (изображение: «Природа»)
Воздействие постоянного света усиливает перекисное окисление липидов в тканях животных и уменьшает общую антиокислительную и супероксиддисмутазную активности, тогда как применение мелатонина угнетает перекисное окисление липидов, особенно в головном мозге. Антиоксидантный эффект мелатонина, открытый Р. Рейтером в 1993 г., подтвержден в многочисленных исследованиях. Основная направленность такого действия гормона — защита ядерной ДНК, протеинов и липидов, которая проявляется в любой клетке живого организма и в отношении всех клеточных структур. Антиоксидантная активность мелатонина связана с его способностью нейтрализовать свободные радикалы, в том числе образующиеся при перекисном окислении липидов, а также с активизацией глутатионпероксидазы — мощного эндогенного фактора ферментативной защиты от радикального окисления. В ряде экспериментов доказано, что мелатонин нейтрализует гидроксильные радикалы активнее, чем такие антиоксиданты, как глутатион и маннитол, а в отношении пероксильных радикалов он в два раза сильнее, чем витамин Е.

Сменная работа и здоровье
В настоящее время в некоторых отраслях промышленности число людей, работающих посменно, довольно значительно: так, в США их 20%, а в большинстве стран Европейского Экономического Сообщества — 15–20% от общего количества. Очевидные проблемы со здоровьем среди сменных рабочих включают нарушения сна, метаболизма и толерантности к липидам, желудочно-кишечные заболевания, увеличение случаев сердечно-сосудистых заболеваний, возможно и развитие диабета. В этой группе чаще, чем у рабочих дневных смен, наблюдается ожирение, высокий уровень триглицеридов и холестерина, низкая концентрация липопротеинов высокой плотности. С другой стороны, имеются доказательства, что такой метаболический синдром служит фактором риска не только сердечно-сосудистых заболеваний, но и злокачественных опухолей [2, 7].

Имеются сведения о гораздо большем количестве смертей от злокачественных новообразований у сменных рабочих со стажем не менее 10 лет по сравнению с рабочими дневных смен. В Дании в большом исследовании (около 7 000 обследуемых в каждой группе) показано, что вечерняя работа достоверно увеличивает риск развития рака молочной железы у женщин в возрасте от 30 до 54 лет. Аналогичные наблюдения отмечены в Финляндии и США при обследовании стюардесс на предмет рака молочной железы. Установлено также, что риск рака возрастает с учащением ночной бессонницы, увеличением уровня ночного освещения и при работе в ночную смену. В последнем случае риск также возрастал с увеличением стажа работы (табл. 2). В Норвегии при анализе данных о здоровье почти 45 тыс. медицинских сестер установлено, что показатель дополнительного риска рака молочной железы у работавших по ночам в течение 30 и более лет составил 2,21. Подобная картина в отношении рака толстой кишки обнаружена у длительно работавших по ночам жителей Сиэтла. Получены данные об увеличенном риске рака толстой кишки и рака прямой кишки у женщин, работающих на радио и телеграфе [9].

Таблица 2. Риск рака молочной железы у женщин в зависимости от экспозиции к свету в ночное время [8] (изображение: «Природа»)
В 2003 г. Е. Шернхаммер и ее коллеги, проанализировав данные о состоянии здоровья 79 тыс. медсестер, обнаружили, что у работающих в ночные смены более высокий риск рака молочной железы [10]. Рак толстой и прямой кишки встречаются чаще у рабочих, имеющих не менее трех ночных смен в месяц в течение 15 и более лет. Сообщают об увеличении риска рака простаты у скандинавских пилотов авиалиний в зависимости от количества продолжительных рейсов. Механизмы, лежащие в основе увеличенного риска рака среди ночных рабочих и летных экипажей, могут быть связаны с нарушением циркадианных ритмов и вынужденным воздействием света ночью, что и приводит к сокращению выработки мелатонина, известного биологического блокатора канцерогенеза [11].

Воздействие света и канцерогенез
Еще в 1964 г. немецкий исследователь В. Йохле отметил, что у мышей при круглосуточным освещении количество опухолей молочной железы и обусловленных ими смертей значительно больше, чем у животных, находящихся при обычном режиме. Аналогичная закономерность прослеживалась и в отношении других опухолей. В 1966 г. сотрудник Московского онкологического научного центра И.О. Смирнова обнаружила гиперпластические процессы в молочной железе и мастопатии у 78–88% самок крыс через 7 мес. после начала воздействия постоянного освещения. По данным И.А. Виноградовой, при содержании крыс при постоянном освещении до 18-месячного возраста доживает чуть больше половины самок, тогда как в комнате со стандартным режимом освещения к этому сроку были живы почти 90% животных [12]. Спонтанные опухоли обнаружены у 30% крыс, содержавшихся при постоянном освещении, против 16% при стандартном режиме.

В опытах, проведенных в нашей лаборатории Д.А. Батуриным, у самок мышей, несущих ген рака молочной железы HER-2/neu, в результате постоянного освещения наблюдалось значительно больше аденокарцином молочной железы по сравнению с находящимися в стандартных условиях. Эффект был пропорционален интенсивности освещения. Воздействие постоянного освещения значительно ускоряло возрастные нарушения репродуктивной функции и существенно усиливало спонтанный канцерогенез у мышей линии СВА [4]. Постоянное освещение, начатое в возрасте 30 дней, приводило к ускоренному развитию спонтанных аденокарцином эндометрия у крыс линии BDII/Han.

В 1965 г. И.К. Хаецкий из киевского Института проблем онкологии впервые сообщил о стимулирующем влиянии постоянного освещения на вызванный введением 7,12-диметилбензантрацена (ДМБА) канцерогенез молочных желез у крыс. При содержании животных с момента рождения при постоянном или стандартном освещениях количество аденокарцином молочных желез у крыс, получивших ДМБА в возрасте 55 дней, составило соответственно 95 и 60%. Применение мелатонина существенно задерживало развитие индуцированных опухолей в обеих группах.

В наших опытах введение крысам, содержащимся в обычных условиях, другого канцерогена, N-нитрозометилмочевины (НММ), привело к появлению у 55% животных аденокарцином молочных желез. При постоянном освещении количество этих новообразований значительно увеличивалось, а их латентный период уменьшался. У таких крыс ночью в сыворотке крови возрастала концентрация пролактина, а содержание мелатонина уменьшалось по сравнению с аналогичными показателями у крыс, находящихся в стандартных условиях [4].

В работе французских исследователей показано, что нарушение у крыс циркадианных ритмов, вызванное постоянным светом, стимулировало канцерогенез в печени, индуцируемый N-нитрозодиэтиламином [13]. А.В. Панченко также отмечал, что при постоянном освещении у крыс увеличивалось количество аденокарцином в восходящем и нисходящем отделах толстой кишки при введении 1,2-диметилгидразина (ДМГ) по сравнению с крысами, содержащимися в стандартных условиях и также получившими инъекции этого канцерогена [14].

Эффекты постоянного освещения (изображение: \&\#39\;Природа\&\#39\;)
Мы совместно с Д.Ш. Бениашвили изучали влияние постоянного освещения на трансплацентарный канцерогенез, индуцируемый N-нитрозоэтилмочевиной. Крыс на протяжении всей беременности и вскармливания потомства содержали в комнате с круглосуточно включенным светом, после чего крысят переводили на обычный режим. Выяснилось, что даже кратковременное воздействие постоянного света стимулировало рост индуцируемых опухолей нервной системы и почек у потомства по сравнению с потомством крыс, находящихся в стандартных условиях [15]. Таким образом, постоянное освещение активирует индуцированные химическими канцерогенами опухоли различных локализаций.

Недавно у больных раком молочной железы (в 95% случаев) обнаружены изменения в активности трех часовых генов (PER1, PER2, PER3). Это может привести к нарушению контроля над нормальным циркадианым ритмом и таким образом увеличить выживание раковых клеток и усилить неопластический процесс. В настоящее время пока неясно, уникален ли ген Per2 в качестве «супрессора опухоли» или имеются другие часовые гены с подобной противоопухолевой функцией. Механизм подавления роста опухоли также пока неясен, но имеется важное наблюдение — раковые ткани определенно связаны со специальными часовыми генами. В течение 2006 г. вышло еще шесть работ, свидетельствующих о нарушениях функций часовых генов у больных раком ряда других локализаций [4, 9].

Данные, полученные на крысах и людях, показывают, что и в опухолях, и у самих особей значительно изменяются циркадианнные ритмы. Так, в наших экспериментах у крыс, имеющих рак толстой кишки, вызванный 1,2-диметилгидразином, нарушался циркадианный ритм мелатонина в сыворотке крови, в активности пинеалоцитов и содержании биогенных аминов в супрахиазматическом ядре гипоталамуса и преоптической области [4]. Таким образом, экологические и генетические факторы, повреждающие системный и/или местный циркадианный ритм, могут ставить под угрозу временное регулирование деления клеток и таким образом усиливать рост опухоли.

Антистрессорные эффекты мелатонина
Эпифиз — важный элемент антистрессорной «обороны» организма, и мелатонину отводится в этом важная роль фактора неспецифической защиты [4, 9, 14]. У высокоорганизованных животных и тем более человека пусковым моментом при развитии стресса служат негативные эмоции. Мелатонин способствует ослаблению эмоциональной реактивности. К отрицательным последствиям стресса можно отнести усиление свободно-радикального окисления, в том числе и перекисного окисления липидов, повреждающего клеточные мембраны. Стресс обязательно сопровождается обширными сдвигами в эндокринной сфере, которые в первую очередь затрагивают гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Участие мелатонина носит «поправочный» характер: гормон подключается к эндокринной регуляции только в случае резких отклонений в работе надпочечников.

Существует целая серия доказательств неблагоприятного влияния хронического стресса на иммунную систему. В частности, у лиц, длительное время переживающих психотравмирующую ситуацию, снижается уровень Т-лимфоцитов в крови. В этой ситуации мелатонин оказывает как прямое действие на иммунокомпетентные клетки, так и опосредованное, через гипоталамус и другие нейроэндокринные структуры [2].

Хронический стресс (например, связанный с болью или иммобилизацией) вызывает рассогласование суточных биоритмов, при этом возникают проблемы со сном, изменяется ЭЭГ, нарушается секреция ряда биологически активных соединений. И хотя основным «водителем ритма» в организме служит не эпифиз, а супрахиазматическое ядро гипоталамуса, оба этих образования взаимодействуют при посредничестве мелатонина (рецепторы к нему есть в клетках СХЯ), который способен ограничивать ход «спешащих часов» основного ритмоводителя.

Мелатонин, старение и развитие опухолей
Итак, в опытах на животных с индуцированным химическим канцерогенезом мелатонин тормозил рост опухолей различной локализации (молочной железы, шейки матки и влагалища, кожи, подкожной клетчатки, легких, эндометрия, печени, толстой кишки), что говорит о широком спектре его антиканцерогенного действия [11, 12]. Данные этих экспериментов на животных хорошо согласуются с результатами клинических наблюдений. Так, канадские исследователи обобщили результаты 10 работ, в которых использовали мелатонин для лечения онкологических больных с солидными формами опухолей [16]. У 643 пациентов, принимавших мелатонин, относительный риск смерти снизился до 0,66, причем серьезных побочных эффектов препарата в течение года не зарегистрировали.

Таблица 3. Механизмы геропротекторного и антиканцерогенного действия мелатонина (изображение: «Природа»)
В последнее время активно обсуждаются возможные механизмы ингибирующего действия мелатонина на канцерогенез и старение [2, 4, 5, 9, 11]. Установлено, что он эффективен на системном, тканевом, клеточном и субклеточном уровнях (табл. 3), препятствуя старению и раку. На системном уровне мелатонин снижает продукцию гормонов, способствующих этим процессам, стимулирует иммунный надзор, предупреждает развитие метаболического синдрома. Одновременно подавляется продукция свободных радикалов кислорода и активируется антиоксидантная защита. Мелатонин тормозит пролиферативную активность клеток и повышает уровень апоптоза в опухолях, но уменьшает его в нервной системе, угнетает активность теломеразы. На генетическом уровне он подавляет действие мутагенов и кластогенов, а также экспрессию онкогенов (рис. 7).

Рис. 7. Молекулярные механизмы влияния света и мелатонина на старение и рак (изображение: «Природа»)
Рис. 7. Молекулярные механизмы влияния света и мелатонина на старение и рак (изображение: «Природа»)
Все эти данные говорят о важной роли эпифиза в развитии рака. Угнетение его функции при постоянном освещении стимулирует канцерогенез. Эпидемиологические наблюдения относительно увеличения риска рака молочной железы и рака толстой кишки у рабочих ночных смен соответствуют результатам экспериментов на грызунах. Применение эпифизарного гормона угнетает канцерогенез у животных и при обычном световом режиме, и при постоянном освещении. Значит, мелатонин может оказаться весьма эффективным для профилактики рака, особенно в северных регионах, где летом всегда светло («белые ночи»), а в течение долгой полярной ночи всюду горит электрический свет.

В отличие от многих гормонов, действие мелатонина на клеточные структуры зависит не только от его концентрации в крови и межклеточной среде, но и от исходного состояния клетки. Это позволяет считать мелатонин универсальным эндогенным адаптогеном, поддерживающим баланс организма на определенном уровне и способствующим адаптации к непрерывно меняющимся условиям окружающей среды и локальным воздействиям на организм.

В настоящее время во многих странах выпускаются препараты мелатонина, которые зарегистрированы в качестве лекарств или как биологически активные добавки. Сегодня уже накоплен некоторый опыт их применения при лечении различных заболеваний, прежде всего при нарушениях сна, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертонической болезни [2, 9, 16].

В многочисленных исследованиях показано, что мелатонин замедляет процессы старения и увеличивает продолжительность жизни лабораторных животных — дрозофил, плоских червей, мышей, крыс. Определенный оптимизм вызывают публикации о его способности повышать устойчивость к окислительному стрессу и ослаблять проявления некоторых ассоциированных с возрастом заболеваний людей, таких как макулодистрофия сетчатки, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, гипертоническая болезнь, сахарный диабет. Всесторонние клинические испытания этого гормона существенно расширят его применение для лечения и профилактики возрастных заболеваний и, в конечном счете, преждевременного старения.

Работа выполнена при поддержке гранта НШ-5054-2006.4.

Литература:
1. Fu L., Pelicano H., Liu J. et al. // Cell. 2002. V.111. P.41–50.
2. Комаров Ф.И., Рапопорт С.И., Малиновская Н.К., Анисимов В.Н. Мелатонин в норме и патологии. М., 2004.
3. Hurd M.W., Ralph M.R. // J. Biol. Rhythms. 1998. V.13. P.430–436.
4. Anisimov V.N. // Neuroendocrinol. Lett. 2006. V.27. P.35–52.
5. Stevens R.G. // Cancer Causes Control. 2006. V.17. P.501–507.
6. Dilman V.M., Anisimov V.N. // Exp. Gerontol. 1979. V.14. P.161–174.
7. Анисимов В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. СПб., 2003.
8. Davis S., Mirck D.K., Stevens R.G. // J. Natl. Cancer Inst. 2001. V.93. P.1557–1562.
9. Анисимов В.Н., Виноградова И.А. // Вопр. онкол. 2006. Т.53. №5. С.491–498.
10. Schernhammer E.S., Laden F., Spezer F.E. et al. // J. Natl. Cancer Inst. 2003. V.95. P.825–828.
11. Anisimov V.N., Popovich I.G., Zabezhinski M.A. et al. // Biochim. Biophys. Acta. 2006. V.1757. P.573–589.
12. Виноградова И.А., Шевченко А.И. // Мед. акад. ж. 2005. Т.3. Прилож.7. С.18–20.
13. Heiligenberg S.van den, Depres-Brummer P., Barbason H. et al. // Life Sci. 1999. V.64. P.2523–2534.
14. Панченко А.В. // Мед. акад. ж. 2005. Т. 3. Прилож.7. С.32–33.
15. Beniashvili D.S., Benjamin S., Baturin D.A., Anisimov V.N. // Cancer Lett. 2001. V. 163. P.51–57.
16. Mills E., Wu F., Seely D., Guyatt G. // J. Pineal Res. 2005. V.39. P.360–366.

* Подробнее см.: Дильман В.М. Большие биологические часы. М., 1986.

18

СОВЕТЫ 90-ЛЕТНЕЙ ЖЕНЩИНЫ.
Перечитывать минимум раз в неделю!

Регина Бретт — женщина, которая в 45 лет поняла, как нужно жить, чтобы быть счастливой. Благодаря этому она прожила еще 45 лет, и в 90-летнем возрасте отлично себя чувствовала и выглядела неотразимо.

Бывают люди, житейская мудрость которых поражает и сводит с ума. Иногда маленький ребенок озвучивает истины, от которых волосы встают дыбом. И ты думаешь: почему в маленькой голове родился такой простой логичный вывод, а в больших головах взрослых людей этого не произошло?

Но, к счастью, всё-таки бывают взрослые, которые понимают очевидные вещи и не поддаются пагубному влиянию стереотипов, навязанных обществом. Высказывания этой умной женщины — пример для всех, кто привык усложнять себе жизнь. Прислушайся к этим мудрым мыслям о жизни, они могут изменить твое отношение ко многим вещам…

1. Жизнь несправедлива, но все же хороша.
2. Если сомневаешься, сделай еще шажок вперед.
3. Жизнь слишком коротка, чтобы тратить её на ненависть.
4. Работа не позаботится о тебе, когда ты болеешь. Это сделают твои друзья и родители. Береги эти отношения.
5. Каждый месяц оплачивай долги по кредиткам.
6. Необязательно выигрывать в каждом споре. Согласись или не согласись.
7. Плачь вместе с кем-то. Это лечит лучше, чем плач в одиночестве.
8. Допустимо злиться на Бога. Он поймет.
9. Копи на пенсию с первой зарплаты.
10. Когда дело доходит до шоколада, сопротивляться бессмысленно.
11. Примирись со своим прошлым, чтобы оно не испортило твое настоящее.
12. Можно позволить себе заплакать в присутствии своих детей.
13. Не сравнивай свою жизнь с чьей-то. Ты и понятия не имеешь, что им приходится испытывать на самом деле.
14. Если отношения должны быть тайными, тебе не стоит в этом участвовать.
15. Все может измениться в мгновение ока. Но не волнуйся: Бог никогда не проморгает.
16. Сделай глубокий вдох. Это успокаивает мысли.
17. Избавься от всего, что нельзя назвать полезным, красивым или забавным.
18. Что не убивает, делает тебя сильнее.
19. Никогда не поздно иметь счастливое детство. Однако второе детство зависит исключительно от тебя.
20. Когда приходит время следовать за тем, что ты действительно любишь в этой жизни, не говори «Нет».
21. Жги свечи, пользуйся хорошими простынями, носи красивое нижнее белье. Ничего не храни для особого случая. Этот особый случай — сегодня.
22. Подготовься с избытком, а потом будь что будет.
23. Будь эксцентричным сейчас. Не жди старости, чтобы надеть ярко-красную одежду.
24. Самый важный орган в сексе — это мозги.
25. Никто, кроме тебя, не несет ответственности за твое счастье.
26. При любой так называемой катастрофе задавай вопрос: Будет ли это важно через пять лет?
27. Всегда выбирай жизнь.
28. Прощай всё и всем.
29. Что другие думают о тебе не должно тебя волновать.
30. Время лечит почти всё. Дай времени время.
31. Неважно, плоха ли ситуация или хороша — она изменится.
32. Не принимай себя всерьез. Никто этого не делает.
33. Верь в чудеса.
34. Бог любит тебя потому что он — Бог, а не из-за того, что ты что-то сделал или нет.
35. Не нужно изучать жизнь. Ты появляешься в ней и делаешь столько, сколько успеешь.
36. Состариться — более выгодная альтернатива, чем умереть молодым.
37. У твоих детей есть только одно будущее.
38. Все, что в итоге имеет смысл — это то, что ты испытал любовь.
39. Выходи гулять каждый день. Чудеса происходят повсеместно.
40. Если бы мы сложили в кучу все наши проблемы и сравнили их с чужими, мы бы живо забрали свои.
41. Зависть — это пустая трата времени. У тебя уже есть все, что нужно.
42. Однако самое лучшее ждет впереди.
43. Неважно, как ты себя чувствуешь, поднимись, оденься и выйди на люди.
44. Уступай.
45. Хоть жизнь и не повязана бантиком, это все равно подарок.

http://img.illusiy.net/?di=2152144178814

19

PaulK написал(а):

Хронометр жизни


Гармон мелатонин можно считать гармоном молодости и долголетия, как мне видится. Т.к. нарушение сна влияет на очень большой спектр негативных последствий в организме в том числе процессы преждевременного старения.

20

http://www.no-aging.ru/taxonomy/term/78

http://www.all.bessmertie.ru/vk.shtml

http://www.starenie.ru/news/zagruzka.php

http://www.2045.ru/articles/29104.html

http://elementy.ru/novosti_nauki

http://kniga-bessmertie.ru

21

Human longevity: Genetics or Lifestyle? It takes two to tango
Giuseppe Passarino et al., Immunity & Ageing, 2016

Перевод Евгении Рябцевой

Здоровое старение и долголетие людей определяются удачной комбинацией генетических и негенетических факторов. Семейные исследования продемонстрировали, что вариабельность продолжительности жизни человека примерно на 25% зависит от генетических факторов. Поиск генетической и молекулярной основ старения привел к идентификации генов, коррелирующих с поддержанием жизнедеятельности клетки и ее базового метаболизма, как основных генетических факторов, оказывающих влияние на индивидуальную вариабельность фенотипа старения. Помимо этого, исследования, посвященные изучению эффектов низкокалорийной диеты и генов, ассоциированных с регистрирующими питательные вещества сигнальными путями, показали, что низкокалорийная диета и/или генетически эффективный метаболизм питательных веществ могут корректировать продолжительность жизни посредством обеспечения эффективного поддержания жизнедеятельности клеток и организма. Проведенные недавно эпигенетические исследования продемонстрировали, что эпигенетические модификации, модулируемые как генетическим профилем, так и образом жизни, очень чувствительны к процессу старения и могут как выступать в роли биомаркеров качества старения, так и оказывать влияние на скорость и качество старения.

В целом результаты современных исследований свидетельствуют о том, что вмешательства, изменяющие взаимодействие между генетическим профилем и окружающей средой, необходимы для определения шансов индивидуума на долголетие.

Предпосылки
Количество исследований, посвященных изучению старения и в особенности поиску факторов, определяющих успешное старение и активное долголетие, в течение последних десятилетий непрерывно увеличивалось, в том числе из-за растущей нагрузки на социальную и медицинскую сферы, коррелирующей с постепенно возрастающей продолжительностью жизни людей в развитых странах и, соответственно, ростом популяции пожилых людей. Одним из основных вопросов в данной области является корреляция между генетическим профилем и образом жизни в определении шанса человека на отсрочку старения (возможно без возрастных болезней и инвалидности) и долголетие. Полученные биогеронтологами за эти годы результаты, освещающие большинство биологических и биохимических механизмов, вовлеченных в процесс старения, обеспечили лучшее понимание данной корреляции. Это привело к появлению сложных важных стратегий, целью которых является разработка возможных вмешательств, направленных на улучшение образа жизни с целью увеличения шансов на долголетие путем модулирования базовых молекулярных механизмов старения.

Генетика старения

До 1990-х годов широкое распространением имела гипотеза, согласно которой старение неотвратимо и не регулируется генетическими факторами. С этой точки зрения важной была идея, согласно которой старение происходит по окончании репродукции, когда уже нет не только необходимости, но и возможности для отбора, действующего на гены, экспрессируемые на поздних этапах жизни [1].

Первым исследователем, посвятившим свою работу изучению генетики старения и долголетия, был Том Джонсон (Tom Johnson), работавший с популяциями круглых червей C.elegans, в которых он мог отделять долгоживущих особей от короткоживущих. На основании результатов изучения гибридных организмов, полученных при скрещивании разных линий червей, он установил, что продолжительность жизни на 20-50% обусловлена наследственностью [2, 3]. После этого он начал изучать особенности различных мутантов и, совместно с М.Классом (M. Klass), идентифицировал несколько мутантов, обладающих заведомо увеличенной продолжительностью жизни. Дальнейшие исследования показали, что большинство долгоживущих мутантов имели мутации гена age1 [4]. Оказалось, что этот ген кодирует каталитическую субъединицу фермента фосфатидилинозитол-3-киназы I класса (PI3K).

Проведенные Джонсоном исследования четко продемонстрировали, что генетическая вариабельность действительно может оказывать влияние на продолжительность жизни. Это стимулировало проведение множества исследований на модельных организмах, целью которых была расшифровка различных биохимических механизмов, способных оказывать влияние на продолжительность жизни, а также идентификация генов, кодирующих белки, вовлеченные в эти механизмы. В качестве моделей преимущественно использовались дрожжи, круглые черви C.elegans, плодовые мухи-дрозофилы и мыши (с последней версией списка таких генов можно ознакомиться на сайте GenAge http://genomics.senescence.info/genes/models.html). Бόльшая часть этих генов имеет отношение к поддержанию целостности клетки (в особенности целостности ДНК). Однако у C.elegans некоторые из основных модулирующих продолжительность жизни генов (daf2, daf16) ассоциированы со способностью входить в состояние дауэра [5, 6] – это состояние покоя или «сна» (обычно характерное для условий дефицита питательных веществ) с минимальными энергетическими затратами, приводящее к прекращению репродуктивного процесса и позволяющее организму прожить дольше «в ожидании» появления питательных веществ. На основании этого логично предположить, что долголетие может достигаться путем эффективного поддержания жизнедеятельности клетки, а также посредством перераспределения ресурсов с процесса размножения на поддержание жизнедеятельности, что согласуется с более ранними результатами, согласно которым низкокалорийная диета может увеличивать продолжительность жизни. После описания этих генов у C.elegans было установлено, что у мышей ортолог гена daf16 (FOXO) также может оказывать влияние на продолжительность жизни. У млекопитающих FOXO коррелирует с сигнальной осью инсулин/инсулиноподобный фактор роста-1, стимулируемой доступностью питательных веществ и, посредством FOXO активизирует процесс синтез белков [7–11].

Следует отметить, что, по предположениям некоторых авторов, эти модулирующие продолжительность жизни молекулярные механизмы могут быть обусловлены плейотропным эффектом генов, появившихся в ходе эволюции для решения различных задач (таких как гены сигнального пути, опосредуемого инсулинподобным фактором роста-1, появившимся в ходе эволюции в качестве механизма, реагирующего на доступность/отсутствие питательных веществ), однако в конечном итоге способных оказывать влияние на продолжительность жизни. Другие высказали предложение, что некоторые гены могли появиться в ходе эволюции для реализации программы старения и исключения «бессмертия», так как оно препятствовало бы непрерывной замене старых особей новыми, более молодыми представителями вида [12, 13].

Очевидно, что фокус исследований, посвященных изучению генетических основ долголетия, неизбежно сместился на человека и выяснение способности распространенных в человеческих популяциях генетических вариантов влиять на межиндуивидуальные различия продолжительности жизни, а также выявление потенциальной корреляции между генами, увеличивающими продолжительность жизни модельных организмов, и продолжительностью жизни человека.

Что касается первого вопроса (Влияют ли распространенные генетически варианты на продолжительность жизни и, в особенности, определяют ли они долголетие?), он изучался с помощью двух подходов. Первый заключался в реконструкции семейного древа долгоживущих людей [14, 15] и сопоставлении кривых выживаемости его членов с кривыми выживаемости контингентов лиц, родившихся в одном и том же году в тех же регионах. Этот подход продемонстрировал, что братья и сестры долгоживущих людей имели четкое преимущество в плане выживания (в любом возрасте) относительно общей популяции. Второй подход, с использованием внутрисемейных контролей, начал применяться Montesanto et al. для разграничения между генетическим и «семейным» эффектами [15] и заключался в сопоставлении функции выживаемости братьев долгожителей с соответствующими параметрами для их шуринов, то есть мужчин, женатых на их сестрах. Предполагалось, что эти мужчины жили в условиях, схожих с условиями жизни братьев долгожителей. С помощью этого подхода было установлено, что братья долгожителей не полностью разделяли свои преимущества в выживании с мужьями своих сестер, несмотря на то, что на протяжении большей части жизни жили в аналогичных условиях. Эти результаты свидетельствовали о том, что помимо семейного окружения на выживание и, соответственно, продолжительность жизни оказывают влияние генетические факторы. Интересен тот факт, что в данном исследовании кривая выживаемости для сестер долгожителей не отличалась от кривой долгожителей для жен их братьев, что свидетельствует о более выраженной роли генетического компонента в выживаемости мужчин, чем в выживаемости женщин. Генетический компонент продолжительности жизни человека также анализировался путем сопоставления возраста на момент смерти однояйцовых и двуяйцовых близнецов. На основании полученных результатов было установлено, что вариабельность долголетия человека примерно на 25% обусловлена генетическими факторами, а также то, что этот компонент более выражен на поздних этапах жизни и более важен для мужчин, чем для женщин [16–18].

Параллельно с описанными выше работами многие исследователи занялись поиском генетических вариантов, ответственных за модулирование долголетия человека. Такие работы проводились преимущественно с использованием метода «случай-контроль», заключавшегося в сопоставлении частоты встречаемости определенных полиморфизов у долгоживущих людей и более молодых членов группы контроля, живущих в той же географической зоне. Логическое обоснование подобного дизайна исследований заключается в том, что по мере старения популяции благоприятные для выживания аллели у долгоживущих людей будут встречаться с более высокой частотой, тогда как неблагоприятные аллели будут отсеиваться [19–21]. Проанализированные с помощью этого подхода гены-кандидаты относились либо к генам, вовлеченным в развитие возрастных болезней (таким как ген аполипопротеина Е (APOE), вовлеченный в формирование предрасположенности к развитию болезни Альцгеймера и других возрастных патологий), или к генам, задействованным в сигнальных путях, ассоциированных с долголетием при проведении исследований на модельных организмах (инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1), FOXO, сиртуины) [22–25]. Такие исследования действительно привели к обнаружению многочисленных полиморфных генов, вариабельность которых оказывает влияние на долголетие. Однако, как оказалось, каждый из таких полиморфизмов объяснял лишь незначительную часть вариабельности долголетия. И действительно, недавно проведенные высокопроизводительные полногеномные анализы выявили множество генов, имеющих положительную связь с долголетием, однако лишь очень немногие из них выдержали множественные тесты на проверку статистической значимости и воспроизвели свои результаты в различных исследованиях, проведенных для разных популяций [26–29]. Расслоение популяций и неадекватные размеры выборок оказались наиболее правдоподобными объяснениями этого [30]. Внедрение инновационного дизайна исследований и разработка новых статистических и вычислительных инструментов для эффективной обработки генетических данных, получаемых при применении высокопроизводительных ДНК-технологий, помогут лучше разобраться в сложной генетической архитектуре, лежащей в основе долголетия человека [31, 32].

Новый подход к изучению генетических данных был предложен Raule et al. [33], анализировавшими полные последовательности митохондриальной ДНК долгоживущих людей родом из разных регионов Европы. Наличие в распоряжении авторов полных последовательностей впервые позволило оценить кумулятивные (накопительные) эффекты специфичных сопутствующих мутаций митохондриальной ДНК (мтДНК), в том числе тех, которые по-отдельности оказывают малое или очень малое влияние. Результаты проведенного анализа показали, что наличие единичных мутаций в комплексе I мтДНК может быть полезно с точки зрения долголетия, тогда как наличие сопутствующих мутаций сразу на двух комплексах I и III или I и V может снижать шансы человека на долголетие. Ранее проведенные анализы единичных мутаций на комплексе I (специфичных мутаций или мутаций, определяющих группы гаплотипов) принесли противоречивые результаты, в одних случаях демонстрируя ассоциацию с долголетием, а в других – ее отсутствие. Вероятно положительные результаты были получены для популяций, в которых мутации комплекса I не были ассоциированы с мутациями комплексов III или V, тогда как отрицательные результаты были получены для популяций с высокой частотой встречаемости гаплотипов мтДНК, несущих мутации комплекса I в ассоциации с мутациями комплексов III и V. Полученные с помощью этого подхода результаты подтвердили, что бόльшая часть генетических вариантов оказывает очень ограниченный эффект на долголетие, и что только их кумулятивный эффект может лечь в основу стабильных значимых проявлений. Помимо этого они свидетельствуют о том, что пределом возможности применяемых ранее методов анализа было выявление отдельных мутаций, а не кумулятивных эффектов. С другой стороны, очень сложно рассуждать об использовании данного подхода, применявшегося для изучения митохондриальной ДНК, к геномной ДНК, за исключением анализа небольших фракций (или специфичных регионов, содержащих гены, вовлеченные в соответствующие сигнальные пути).

В целом результаты исследований генетических ассоциаций свидетельствуют о том, что в случае человека мутации генов, ассоциированных с поддержанием жизнеспособности клетки и ее базового метаболизма, также являются основополагающими в модулировании продолжительности жизни. И действительно, было установлено, что гены, вовлеченные в восстановление повреждений ДНК [34], поддержание длины теломер [35–37], реакцию теплового шока [38, 39], а также регулирование уровней свободных радикалов [33, 40], способствуют долголетию или, в случае сниженной функциональности, ускоренному вхождению в фазу физиологического старения (клеточного старения) и последующему старению организма. Помимо этого, как показали результаты исследований на мышах, сигнальные пути, вовлеченные в регистрацию питательных веществ и регулирование транскрипции, такие как ось инсулиноподобный фактор роста-1/инсулин [41] и белок-мишень рапамицина (TOR), [42] принимают участие в модулировании долголетия человека. Согласно результатам параллельно проводимых работ, в особенности клинических исследований, кроме этих генов, вовлеченных в поддержание жизнедеятельности/метаболизма клеток и физиологическое старение, большой вклад в старение и долголетие могут вносить гены, задействованные в важных организменных процессах. Например, было установлено, что гены, вовлеченные в метаболизм липопротеинов (в особенности аполипопротеина Е), гомеостаз сердечно-сосудистой системы, иммунитет и воспаление, играют важную роль в старении, развитии возрастных болезней и долголетии организма [43–46].

Долголетие человека и образ жизни

В западных странах ожидаемая продолжительность жизни при рождении на протяжении почти всего последнего тысячелетия увеличивалась благодаря непрерывному улучшению качества медицинского обслуживания, условий жизни (в особенности доступа к чистым безопасным воде и пище), а также продуктов питания. Например, в Италии ожидаемая продолжительность жизни увеличилась с 29 лет в 1861 году до 82 лет в 2011 году (изменения этого показателя для женщин и мужчин представлены в таблице 1). Аналогичным образом за эти годы возрасли и показатели исключительного долголетия. Количество переваливших 100-летний рубеж долгожителей (также в Италии) значительно увеличилось с 165 в 1951 году до более чем 15 000 в 2011 году. Эти результаты преимущественно были достигнуты за счет снижения заболеваемости инфекционными болезнями, что, в свою очередь, сильно снизило как младенческую смертность, так и смертность среди взрослых людей. Фактически в 2011 году менее 10% смертей пришлось на людей младше 60 лет, тогда как в 1872, 1901 и 1951 годах смертность людей аналогичного возраста составляла 74%, 56% и 25% соответственно. Однако на протяжении последних десятилетий непрерывный рост ожидаемой продолжительности жизни был преимущественно обусловлен улучшением качества медицинского обслуживания в отношении возрастных болезней, в особенности заболеваний сердечно-сосудистой системы и рака, что обеспечило увеличение продолжительности жизни на 5 лет за два последние десятилетия и на 2 года за последние десять лет (данные с сайтов mortality.org и istat.it).

Эти данные четко демонстрируют, что факторы условий жизни оказывают выраженное влияние на продолжительность жизни и долголетие человека. Однако наблюдаемое в последние десятилетия увеличение продолжительности жизни не сопровождается аналогичным увеличением периода продолжительности здоровой жизни. И действительно, в большинстве случаев это увеличение продолжительности жизни обусловлено переводом возрастных болезней в хроническое состояние. Это подвело биогеронтологов к поиску вмешательств, возможно с использованием знаний, полученных при изучении генетических и биомолекулярных основ старения, направленных на увеличение не только продолжительности жизни, но и продолжительности здоровой жизни. Фактически модельные организмы с увеличивающими продолжительность жизни мутациями сохраняют хорошее здоровье даже в старости. Это указывает на возможность увеличения продолжительности здоровой жизни путем воздействия (стимуляции или подавления активности) генов, вовлеченных в механизмы продления жизни как у модельных организмов, так и у человека [47]. В поддержку этой гипотезы свидетельствуют данные, согласно которым профиль генной экспрессии содержащихся на низкокалорийной диете мышей, живущих дольше и демонстрирующих значительную отсрочку развития фенотипа старения по сравнению с животными, имеющими неограниченный доступ к пище, в преклонном возрасте значительно отличается от профиля генной экспрессии мышей такого же возраста для целого ряда генов, коррелирующих с увеличением продолжительности жизни, в том числе для генов, ассоциированных с восстановлением повреждений ДНК, стресс-реакцией, иммунным ответом и пр. [48, 49] Таким образом, низкокалорийная диета может запускать молекулярно-генетическую реакцию, задерживающую старение и развитие возрастных фенотипов. Это подтолкнуло исследователей к поиску препаратов или вмешательств, способных воздействовать на эти механизмы без побочных эффектов низкокалорийной диеты. К наиболее важным вмешательствам, рассматриваемым в данном контексте, можно отнести низкобелковую диету и применение препаратов, воздействующих на разные гены оси инсулиноподобного фактора роста-1 или сигнального пути FOXO/TOR [47]. Помимо этого подобные исследования позволили пересмотреть более ранние данные, собранные в регионах, славящихся исключительным долголетием жителей (таких как Окинава, Сардиния и Калабрия). Для таких регионов характерна традиционная низкобелковая диета, одним из вариантов которой является «средиземноморская диета» [50–53]. В подобных случаях условия жизни, в форме традиционной диеты, обеспечили стимуляцию молекулярных механизмов, способствующих увеличению продолжительности жизни.

Среди нескольких изменений, происходящих в ходе процесса старения, интерес многих ученых на протяжении последних 10 лет привлекала область эпигеномики. Это преимущественно обусловлено тем фактом, что эпигенетические модификации, по крайней мере частично резюмирующие взаимодействие между индивидуальным генетическим профилем и особенностями образа жизни, теоретически должны объяснять часть непонятной на сегодняшний день предрасположенности к сложным заболеваниям (проблемы так называемой утерянной наследуемости).

Начиная с новаторских наблюдений, согласно которым эпигенетические модификации оказывают влияние не только на процесс старения, но и на его качество (успешное старение) [54], при проведении полно-эпигеномных исследований ассоциаций были идентифицированы сотни разбросанных по всему геному регионов, уровни метилирования которых отличаются для самых старых и более молодых людей. В частности Horwat с соавторами на основании уровней метилирования 353 CpG-островков сформулировали обладающую целым рядом важных качеств математическую модель, так называемые эпигенетические часы [55]. Во-первых, она позволила прогнозировать хронологический возраст человека на основании уровней метилирования геномов нескольких клеток и тканей его организма. Во-вторых, она представляет собой один из наиболее точных биомаркеров возраста (в том числе превосходящий оценочные показатели, получаемые с помощью значений длины теломер). В-третьих, результаты, полученные с помощью данных об уровнях метилирования геномов клеток крови и головного мозга людей с синдромом Дауна показали, что при данном синдроме происходит ускорение процесса старения [56]. В-четвертых, она, после внесения поправок на традиционные факторы риска, позволила прогнозировать смертность от всех причин [57]. И наконец, при использовании для оценки биологического возраста ряда тканей супер-долгожителей она продемонстрировала, что у таких исключительных людей головной мозг и мышечная ткань являются наиболее молодыми тканями [58].

Однако, даже если причинно-следственная взаимосвязь между процессом метилирования и старением до сих пор неясна, сфера потенциального применения этого открытия очень широка, начиная от детального мониторинга изменений, происходящих с возрастом в отдельных системах организма или органах (мышечная ткань, головной мозг и др.), и заканчивая задачами криминалистики. По этой и нескольким другим причинам будущие достижения в данной сфере могут помочь в углублении знаний о сложной физиологии старения, продолжительности жизни и возрастных болезнях.

Заключение

В целом, несмотря на то, что общая вариабельность объясняет только 25% вариабельности продолжительности жизни человека, знание генетических основ модуляции долголетия могут дать ценные подсказки по корректировке образа жизни для достижения долголетия и увеличения продолжительности жизни. То есть только некоторые люди смогут насладиться долголетием благодаря удачной комбинации полиморфизмов, которые позволят им иметь эффективный метаболизм или эффективную реакцию на различные формы стресса. БОльшая часть остальных людей сможет добиться такого же эффекта посредством воздействия на те же механизмы с помощью соблюдения соответствующего образа жизни или проведения определенных вмешательств. В данном контексте важность эпигенетических факторов, не только как биомаркеров старения, но и как мишени для вмешательств, в ближайшем будущем совершенно определенно возрастет.

Список литературы см. в оригинале статьи.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru

22

Не из интернета, а из разговора с одним занимательным человеком. Были сомнения, стоит ли писать сюда. Да думаю, лишним не будет. В сети кучи мусора. А если кому-то понадобится, информация того найдёт.
В общем, пришлось мне однажды встретиться с очень крепким человеком неопределённого возраста. Насколько помню, у него не было передних зубов. Говорил, что выбил ещё по молодости. Морщин на лице минимум. Седины практически нет. Возраст где-то около 50. Родом из Чечни, но по виду не очень чеченец. В горах ориентируется отлично. В общем зашёл разговор о его возрасте. Он не отшучивался и прямо сказал, что по паспорту - 80 с копейками (уже не помню). А "сохранился хорошо", потому что в горах воздух разряженный. И он в них правильно дышит. И вообще, по его словам, горцы живут дольше потому, что дышат иначе, чем "степные". Последние дышат слишком часто. Горцы дышат в три раза медленнее. Потому что в горах воздуха итак не хватает, зачем лишний раз тратить-)) В общем с его слов родилась такая практика - делать всего один-два дыхания в минуту.
На деле это выходит так:
8 секунд - вдох
10 секунд - пауза
10 секунд - выдох
15-30 секунд - пауза
Сначала очень сложно так дышать. После нескольких дней практики уже получалось нормально. И вот эту практику надо выполнять не строго какое-то время, а постараться сделать её постоянной.
Совсем недавно в сети нашлось "оздоровительное дыхание по Бутейко". (ну как - недавно. Информация-то лежит с далёких 2000-ных) Идея та же. Дышать медленнее. Все химические процессы, что происходят в организме при медленном дыхании, как раз описаны самим Бутейко и его последователями.
Но у Бутейко более мягкая система. Проще научиться.

23

Бернард Шоу — единственный человек, удостоенный одновременно и Нобелевской премии в области литературы, и премии «Оскар» за сценарий фильма «Пигмалион». Сам писатель признавался, что ничему не научился в школах, которые посещал, но многое почерпнул из книг Ч. Диккенса, У. Шекспира, Д. Беньяна, Библии, арабских сказок «Тысяча и одна ночь», а также из опер, в которых пела его мать.

Его жизненный опыт и мудрость нашли свое отражение в гениальных пьесах и метких высказываниях. Мы собрали самые лучшие цитаты Бернарда Шоу.

Мир состоит из бездельников, которые хотят иметь деньги, не работая, и придурков, которые готовы работать, не богатея.

Танец — это вертикальное выражение горизонтального желания.

Ненависть — месть труса за испытанный им страх.

Мы не имеем права потреблять счастье, не производя его.

Идеальный муж — это мужчина, считающий, что у него идеальная жена.

Уметь выносить одиночество и получать от него удовольствие — великий дар.

Искренним быть неопасно, тем более если вы вдобавок глупы.

Иногда надо рассмешить людей, чтобы отвлечь их от намерения вас повесить.

Самый большой грех по отношению к ближнему — не ненависть, а равнодушие; вот истинно вершина бесчеловечности.

Женщины как-то сразу угадывают, с кем мы готовы им изменить. Иногда даже до того, как это придет нам в голову.

Нет такой женщины, которой удалось бы сказать до свидания меньше чем в тридцати словах.

Легче жить со страстной женщиной, чем со скучной. Правда их иногда душат, но редко бросают.

Алкоголь — это анестезия, позволяющая перенести операцию под названием «жизнь».

Чувство объективного восприятия реальности люди, им не обладающие, часто называют цинизмом.

Тот, кто умеет, тот делает, кто не умеет — тот учит других.

Постарайтесь получить то, что любите, иначе придется полюбить то, что получили.

Стареть скучно, но это единственный способ жить долго.

Единственный урок, который можно извлечь из истории, состоит в том, что люди не извлекают из истории никаких уроков.

Газета — это печатный орган, не видящий разницы между падением с велосипеда и крушением цивилизации.

Демократия — это воздушный шар, который висит у вас над головами и заставляет глазеть вверх, пока другие люди шарят у вас по карманам.

Если у вас есть яблоко, и у меня есть яблоко, и если мы обмениваемся этими яблоками, то у вас и у меня остается по одному яблоку. А если у вас есть идея, и у меня есть идея, и мы обмениваемся идеями, то у каждого из нас будет по две идеи.

Здравый смысл и трудолюбие компенсируют в вас нехватку таланта, тогда как вы можете быть гениальным из гениальных, однако по глупости загубите свою жизнь.

Звания и титулы придуманы для тех, чьи заслуги перед страной бесспорны, но народу этой страны неизвестны.

Человек как кирпич: обжигаясь, он твердеет.

Репутация — это маска, которую человеку приходится носить точно так же, как брюки или пиджак.

Человек, который ни во что не верит, всего боится.

Природа не терпит пустоты: там, где люди не знают правды, они заполняют пробелы домыслом.

Разумный человек приспосабливается к миру; неразумный — пытается приспособить мир к себе. Поэтому прогресс всегда зависит от неразумных.

Богатые люди, у которых отсутствуют убеждения, более опасны в современном обществе, чем бедные женщины, у которых отсутствует мораль.

Теперь, когда мы научились летать по воздуху, как птицы, плавать под водой, как рыбы, нам не хватает только одного — научиться жить на земле, как люди

24

Мудрость помогает человеку жить дольше, посему Бернард Шоу помещен тоже в эту тему )))


Вы здесь » Кастанеда форум » Беседы о жизни » Правила жизни 100-летнего человека